Коррелированные между собой гистохимические и электронномикроскопические изменения, обнаруженные при алкогольной кардиомиопатии, являются показателем миокардиальной дегенерации, заканчивающейся некрозом клеток с последующим фиброзом.
Следует отметить, что хотя полученные при гистохимических и электронномикроскопических исследованиях данные нельзя признать строго специфическими, они весьма значительно отличаются от изменений, обнаруживаемых при других видах кардиомиопатий и при ишемической болезни сердца, и являются весьма характерными именно для алкогольного поражения сердца (С. Alexander, 1966; V. Ferraris, 1966).
В настоящее время общепризнано, что коронарный атеросклероз часто развивается у лиц, интенсивно употребляющих алкоголь, и очередной алкогольный эксцесс может явиться непосредственной провоцирующей причиной развития инфаркта миокарда или скоропостижной смерти. Скоропостижная смерть после приема нетоксичных доз алкоголя при наличии коронарного атеросклероза наблюдается, по данным Н. М. Дементьевой (1974), в 19,3% случаев.
З. Г. Басин и А. Д. Золотарев (1974) считают алкогольную интоксикацию одним из ведущих факторов, способствующих скоропостижной смерти лиц молодого возраста с умеренно выраженным изолированным склерозом венечных артерий. В случаях скоропостижной смерти от инфаркта миокарда алкоголь был обнаружен у 17% умерших (В. И. Ворончук, 1968). В подобных случаях при химическом исследовании крови обнаруживается алкоголь в той или иной концентрации — от следов до 2,7—3%. Алкоголь обнаруживается и в моче.
Морфогенез коронарного атеросклероза у лиц, длительно употреблявших алкоголь, отличается некоторыми особенностями. Очаги некроза локализируются преимущественно в боковой и задней стенке левого желудочка и главным образом в субэндокардиальных слоях сердечной мышцы (В. С. Кедров, 1974). Обычно это множественные очаги, макроскопически выявляемые как участки малокровия.
При микроскопическом исследовании у всех скоропостижно умерших от ишемической болезни сердца и острого отравления алкоголем обнаруживаются множественные очаговые некрозы мышечных волокон (А. В. Капустин, 1977). Диффузная фрагментация большинства мышечных волокон, особенно вблизи рубцов, свидетельствует, по мнению Н. И. Репетуна (1974), о том, что смерть вызвана в этих случаях фибрилляцией миокарда.
Инфаркты миокарда при алкогольной интоксикации в одних случаях представляли собой мелкоочаговое поражение мышечной ткани сердца, в других — более или менее крупные очаги омертвения с миомаляцией и кровоизлияниями. Тромбоз сосудов сердца при инфаркте миокарда у больных алкоголизмом отмечается чрезвычайно редко (В. И. Ворончук, 1968; Т. Regan с соавт., 1975, и др.). Морфологической основой коронарной недостаточности больных алкоголизмом является обычно склероз артерий небольшого калибра с очаговым кардиосклерозом (Н. И. Репетун, 1970). Концентрический периартериальный фиброз ограничивает способность этих артерий расширяться в период высокой потребности миокарда в кислоте, обусловленной очередной острой алкогольной интоксикацией, и это приводит к некрозу миокарда.
Именно такой механизм развития острого инфаркта миокарда предполагают Т. Regan с соавторами (1975) у больных алкогольной кардиомиопатией, у которых при коронарографическом или патологоанатомическом исследованиии обычно не выявляется коронарной окклюзии.
