• Значение гипогликемии в генезе ишемии миокарда до конца еще не установлено.
В сердечной мышце внутриутробного плода имеются значительные запасы гликогена, которые интенсивно расходуются во время родов и в первые часы после рождения. При длительном воздействии стрессового фактора эти запасы истощаются быстрее, и значение глюкозы как источника энергии возрастает.
У здоровых новорожденных в первые часы жизни имеется физиологическая гипогликемия, обусловленная родовым стрессом. Она непродолжительна и уровень глюкозы в крови не падает ниже критического значения. У новорожденного ребенка метаболизм тканей довольно хорошо приспособлен к низким концентрациям глюкозы в крови. Поэтому физиологическая гипогликемия протекает благоприятно.
У младенцев, перенесших перинатальную гипоксию, особенно сочетанную острую и хроническую, уровень глюкозы в сыворотке крови находится на более низких цифрах, чем у здоровых новорожденных. Продолжительность гипогликемии не ограничивается первым днем жизни и часто распространяется на весь ранний неонатальный период.
Интересен факт, что сердце плода и новорожденного ребенка внутриутробно и в течение первых дней жизни в качестве основного энергетического субстрата использует глюкозу и только затем переходит на метаболизм преимущественно жирных кислот. Переход метаболизма миокарда от глюкозы к жирным кислотам — сложный процесс, связанный с постепенным созреванием митохондрий и их ферментов и требующий определенного времени для его осуществления.
• Следствием дефицита энергообеспеченности являются угнетение ферментообразования и нестабильность мембран кардиомиоцитов. Это, в частности, приводит к нарушению функции электролитных мембранных насосов и перераспределению основных электролитов — калия, натрия, кальция — между клеткой и внешней средой с последующим изменением электролитного состава внутри миокардиальной клетки.
Конечным этапом гипоксемии является ситуация, когда в силу дефицита энергии и поломки внутриклеточного метаболизма миокардиальная клетка не в состоянии полноценно усваивать кислород из крови. По этим причинам недостаточное поступление глюкозы может быть одним из факторов снижения сократительной способности сердечной мышцы.
Микрохимический анализ показал, что в условиях гипоксии в ишемизированных участках миокарда установлены снижение содержания калия и неизменное содержание натрия. У плодов и новорожденных, погибших от асфиксии, в миокарде определяются изменения концентрации основных электролитов. Эти нарушения электролитного состава внутри миокардиальной клетки происходят вследствие ухудшения энергообмена клетки и нарушения транспорта основных ионов через мембраны против градиента их концентрации.
У новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию, дизэлектролитемия носит вторичный характер и появляется вследствие нарушения электролитного баланса внутри клеток после гипоксического повреждения ее структур. В первые дни после рождения у этих детей обнаруживается снижение в плазме крови уровней ионизированного кальция и магния и повышение концентрации калия. Продолжительность этих изменений различна, но в первые 3 дня жизни они есть практически у всех детей. Уровень натрия в сыворотке крови не подвержен значительным колебаниям и остается в пределах возрастной нормы, если отсутствуют патологические потери.
