Транзиторная постгипоксическая ишемия миокарда у детей.
Транзиторная неонатальная постгипоксическая ишемия миокарда, по данным разных авторов, встречается у новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию, с частотой от 25 до 70% и регистрируется в первые часы и дни жизни ребенка.
Этиопатогенез ишемии миокарда у детей. Основное место в генезе постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных занимают местные нарушения микроциркуляции, которые возникают в определенных зонах миокарда в результате действия следующих факторов:
— гипоксемия;
— изменения коагуляционных и реологических свойств крови;
— метаболический ацидоз;
— гипогликемия;
— вторичные электролитные нарушения;
— гиперкатехоламинемия;
— гемодинамические нарушения, создающие дополнительную механическую нагрузку на ограниченные в функциональном отношении отделы сердца;
— дисфункция вегетативной нервной системы.
• Патологически протекающая беременность и особенно роды приводят к нарушению маточно-плацентар-ного кровотока и, в конечном итоге, к уменьшению парциального напряжения кислорода в крови плода.
Установлено, что при снижении парциального напряжения кислорода в крови плода и ребенка первых дней жизни до 25—35 мм рт. ст. возникают признаки ишемии миокарда. У части детей и при высоких концентрациях р02 на 3—5-е сутки жизни, достигавших 40—45 мм рт. ст., также выявлялись признаки ишемии сердечной мышцы.
Миокард наряду с ЦНС является одним из самых чувствительных органов, страдающих от дефицита кислорода. В эксперименте показано, что гипоксия в изолированном сердце плода приводит к нарушению механизмов автоматизма и контрактильности миокарда, а в более поздних стадиях проявляется расстройством реполяризации и проведения возбуждения по пучку Гиса.
Нарушения автоматизма проявляются угнетением активности водителя ритма синусового узла» На 5—10-й минуте от начала гипоксии появляется снижение контрактильности миокарда в виде уменьшения амплитуды систолических сокращений. Через 15—25 мин от начала гипоксии развивается контрактура сердечной мышцы. Кроме того, через 5—10 мин гипоксии отмечаются расстройства проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, через 15—25 мин гипоксии возникает полная атриовентрикулярная блокада, а на 30—40-й минуте гипоксии на ЭКГ фиксируется расщепление и деформация комплекса QRS.
При гипоксии, продолжающейся длительное время, возникает дефицит энергообеспеченности миокардиальной клетки, а компенсаторный энергетический процесс — гликолиз — не покрывает возникшего дефицита энергии.
Обратимые изменения в клетках при ишемии миокарда возможны при длительности ее до 20 мин.
В пределах от 20 мин до 1 ч ишемии большинство клеток, находящихся в очаге, подвергаются некрозу. Один из возможных механизмов гибели миокардиальных клеток в зоне ишемии заключается в следующем: необходимость в высоком уровне эффективного аэробного метаболизма для сокращения мышцы сердца заставляет поврежденный миокард функционировать сверх своих энергетических возможностей, что способствует быстрому износу внутриклеточных структур и последующей гибели ишемизированных клеток.