Известно, что развитие сердечно-сосудистых нарушений может быть обусловлено повреждением церебральных экстракардиальных механизмов сердечно-сосудистой регуляции при отсутствии другой этиологии поражения сердца и сосудов, получивших в кардиологии взрослых название «цереброкардиальный синдром». Имеется еще одно название этой патологии — «вторичная гипоксическая кардиопатия».
Согласно мнению J. Perloff, в основе нарушения сердечного ритма и повреждений миокарда при цереброген-ных поражениях сердца у взрослых больных лежат дисбаланс электролитов и выброс биологически активных веществ, таких как катехоламины, что обусловлено дисфункцией гипоталамуса. Аналогичное повреждение центральной и вегетативной нервной системы при патологическом течении беременности и родов рассматривается как возможный фактор в развитии вторичных кардиопатии у младенцев.
Одной из особенностей перинатальных поражений головного мозга является специфическая локализация их в перивентрикулярной зоне и субкортикально. Такая локализация ишемического или геморрагического процесса предопределяет повреждение как высших вегетативных зон в области гипоталамуса, так и областей интеграции в лимбико-ретикулярной системе и коре больших полушарий, являющихся наиболее чувствительной зоной к гипоксии и нарушению мозговой перфузии.
А.В. Елфимов, И.В. Филиппов (2002) в своих исследованиях показали, что ритм сердца в спокойном состоянии управляется каудальными стволовыми структурами. Вегетативная реактивность ритма сердца регулируется сосудодвигательным центром и вегетативным ядром блуждающего нерва. Обеспечение деятельности ритма сердца реализуется каудальными и гипоталамическим отделами.
При хронической гипоксии плода, повышенной судорожной готовности в результате перинатального поражения ЦНС, травмы шейного отдела позвоночника у детей изменяется электрическая активность головного мозга. В частности, у новорожденных с миграцией водителя ритма по предсердиям на ЭЭГ обнаружена межполушарная асимметрия с преобладанием правосторонней вегетативной дисфункции с изменением регуляторного характера и усилением симпатического эффекта. При синдроме слабости синусового узла найдены умеренно выраженные общемозговые изменения биоэлектрической активности, снижение амплитуды волн и асимметрия по областям регуляторного характера с симпатическим эффектом (Чередниченко A.M. с соавт., 2000).
Известно, что нервная регуляция тонуса сосудов малого круга кровообращения осуществляется при помощи блуждающего и симпатического нервов. Сосудосуживающий эффект и повышение давления в легочной артерии в эксперименте наблюдаются при раздражении током симпатической цепочки подключичной ветви симпатических нервов. Исследование, подтверждающее регулирующее влияние вегетативной нервной системы на гемодинамику малого круга кровообращения у детей с вегетативной дисфункцией, проведено В.И. Тамбовцевой (2004):
— у детей с симпатикотоническим исходным вегетативным тонусом имеет место повышение систолического давления в легочной артерии в среднем на 5—10 мм рт. ст.;
— при исходном ваготоническом типе происходит его снижение на 5 мм рт. ст.;
— при смешанном варианте вегетативной дисфункции систолическое давление в легочной артерии зависит от преимущественной направленности вегетативной дисфункции.
Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга сопровождается нарушением внутримозговой гемодинамики, что является субстратом для изменения функционального состояния нейронов в ишемизированных областях ЦНС. Так, при тяжелой церебральной ишемии у новорожденных детей существенно снижается способность мозгового кровообращения к саморегуляции. Сдвиги церебральной гемодинамики сводятся к резкому возрастанию линейных скоростей мозгового кровотока при одновременном снижении индекса резистентности — гиперциркуляторный тип регионарного мозгового кровообращения. Измененные значения основных показателей системной гемодинамики сопровождаются патологической артериальной гиперперфузией. Максимально выраженная гиперперфузия регистрируется в бассейне задних мозговых артерий. Корреляционный анализ показал, что параметры церебрального кровотока связаны с показателями центральной гемодинамики. К концу неонатального периода параметры мозгового кровообращения остаются все еще резко нарушенными. Максимальные изменения системной гемодинамики наблюдаются в возрасте 10 дней, когда отмечаются дилатация правого и уменьшение диастолического диаметра левого желудочка, снижение ударного объема левого желудочка и минутного объемов кровообращения, увеличение среднего системного давления и периферического сосудистого сопротивления (Спивак Е.М., 2004).