Персистирующая артериальная гипертензия. Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда.
Персистирующая артериальная гипертензия (мягкая, умеренная, САД менее 180 мм. рт. ст.) отмечается у многих больных в первые часы инфаркта миокарда. Эта артериальная гипертензия обычно снижается по мере обезболивания. В случаях умеренной, но резистентной АГ назначают легкие вазодилататоры (несколько раз сублингвально нитроглицерин). Если АГ сочетается с повышением тонуса симпатической нервной системы, то осторожно назначают (3-АБ (пропранол).
Отсутствие тахипноэ, наличие громкого 1-го тона и адекватного пульсового давления (разности САД и ДАД) — клинические показатели того, что тахикардия и умеренная АГ вызваны не дисфункцией ЛЖ. Больным с АД больше 180/110 мм рт. ст., сохраняющимся несмотря на проведение адекватного обезболивания и сублингвальный прием нитроглицерина, внутривенно вводят нитроглицерин в начальной дозе 15—20 мкг/мин с повышением дозы на 10 мкг/мин каждые 5 мин до получения необходимого эффекта.
Нередко при тяжелой артериальной гипертензии может потребоваться введение высоких доз нитроглицерина (200—400 мкг/мин) или нитропруссида натрия.
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром слабости насосной функции сердца (падение систолического объема и МОК, чаще преобладает нарушение функции ЛЖ), который развивается у 25% больных ИМ. Развитие ОСН обусловлено нарушением равновесия между ПЖ и ЛЖ и зависит от обширности некроза, нарушений ритма сердца и других осложнений (например, разрывов сердца).
Появление острой сердечной недостаточности в острый период инфаркта миокарда (обычно в течение нескольких часов от начала обширного некроза) обусловлено механическим фактором — нагрузка на «неполноценное» сердце превышает его способности совершать необходимую работу. ОСН указывает на плохой прогноз (краткосрочный и долговременный), проявляется в виде КШ, ОЛ и ОЛС. Она дает половину всех смертей от ИМ, а ОЛЖН - главная причина летальности от ИМ в стационарах.
Размер зоны инфаркта и последующее снижение массы функционирующего миокарда, особенно на фоне его предшествующего поражения (интактный миокард может компенсировать снижение сократительной функции миокарда путем выключения зоны некроза), обусловливают высокую частоту ОСН при ИМ и являются одними из главных факторов, определяющих функцию ЛЖ. Так, если при ИМ поражается некрозом более 20% массы ЛЖ, то возникает ОЛ; если более 40% - истинный КШ (с летальностью более 70%); если более 50% — ареактивный КШ.
Иногда острая сердечная недостаточность может развиться и при небольших поражениях миокарда, если ИМ возник в уже измененном миокарде (обычно на фоне перенесенного ранее ИМ). ОСН часто сопровождает инфаркт папиллярных мышц.
Резкое падение функции сердца и гипотензия при инфаркте миокарда могут быть обусловлены перегрузкой миокарда или снижением его функционирующей массы (сократительной способности кардиомиоцитов), податливости камер сердца; острыми нарушениями внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки (внутрисердечный шунт слева направо) или развития аортальной, митральной недостаточности (при перегородочном ИМ, отрыве сосочковых мышц); митральной регургитацией из-за ишемии папиллярных мышц или их разрыва; тампонадой сердца; тахиаритмиями.
Застой в легких с нарушением оттока из малого круга кровообрашения обусловливает рост гидростатического давления в капиллярах легких (до 40 мм рт. ст., при норме 20—30 мм рт. ст.) из-за повышения объема крови, поступающей в легкие, и снижение ЖЕЛ (вследствие уменьшения количества воздуха в легких).
Появление отека легких при инфаркте миокарда — клинический симптом, обусловленный гиперволемией малого круга кровообращения вследствие выпадения из сокращения миокарда более 30% массы ЛЖ, резкого падения насосной функции сердца и протекания плазмы в полость альвеол. Быстрому развитию ОЛЖН и ее тяжелым клиническим проявлениям соответствует переход некроза с миокарда на папиллярные мышцы с последующей их дисфункцией и развитием митральной регургитации.
