Спазм коронарных артерий. Нарушения гемостаза при развитии стенокардии.
Спазм коронарных артерий в зоне нормальной артерии или в зоне атеросклеротической бляшки является ведущим механизмом приступа стенокардии (вследствие внезапного снижения коронарного кровотока) у молодых лиц с небольшой выраженностью атеросклероза коронарных артерий. У большинства больных такой спазм происходит на фоне атеросклероза. Последний извращает реактивность коронарных артерий они становятся гиперчувствительными к воздействию внешних факторов. Большую роль в этом играют эндотелий сосудов, повышение высвобождения медиаторов, вызывающих спазм коронарных артерий, снижение уровня вазодилатирующих медиаторов (простациклина).
На фоне выраженного атеросклероза коронарной артерии спазм может развиться и в ее здоровом участке (рядом с атеросклеротической бляшкой), вызывая сильную ишемию миокарда
Обычно спазм коронарных артерий реализуется через психоэмоциональные или физические перегрузки малотренированного сердца (например, «феномен алиби» у 50-летних мужчин, соревнующихся с 20-летними юношами в игре в теннис или футбол) с последующим выбросом кардиотоксических катехоламинов. Последние, повреждая миокард, вызывают его адреналовый некроз. Кроме того, высокие уровни катехоламинов заставляют миокард потреблять больше кислорода (увеличивая ЧСС и работу сердца), в связи с чем увеличивается разрегулированность соотношения «потребность/доставка». Дополнительно нарушается баланс эндотелийрелаксирующего фактора (его уровень снижается) и эндотелийсокращающего на фоне повышения выработки тромбоксана. Все эти причины усиливают спазм коронарных артерий
У большей части больных хронической ИБС с изменяющейся пороговой стенокардией имеется комбинация атеросклеротического поражения (сужения) коронарных артерий и склонности их к вазоспастическим реакциям (динамической обструкции), иногда играющей большую роль в развитии ишемии миокарда. Сильная динамическая обструкция (без органической составляющей) может вызвать его ишемию и привести к появлению вариантной Ст Принцметала.
Ряд больных стабильной стенокардией имеют «хорошие» дни, когда они без затруднений осуществляют свою обычную ФН, и «плохие» дни, когда даже небольшая ФН может вызывать клинические признаки и/или ЭКГ-проявления ишемии миокарда.
Нарушения гемостаза проявляются следующим образом. Рост коагуляции и агрегации тромбоцитов (их микроагрегаты) может усилить нарушения кровотока в стенозированнои коронарной артерии, угнетение фибринолиза, ухудшение реологических свойств крови с последующим нарушением микроциркуляции (МЦК), что способствует развитию тромбоза крупных коронарных артерий. Появление микроагрегатов в мелких коронарных артериях (сладж-феномен) ухудшает МЦК и усугубляет ишемию миокарда вследствие увеличения продуцирования тромбоксана тромбоцитами. Нарушается физиологическое равновесие в синтезе эндотелиальных факторов, обладающих сосудосуживающим и прокоагулянтным действием (мощный вазоконстриктор эндотелии-1, тромбоксан, прокоагулянты, тканевой тромбопластин, протеин С, антитромбин, факторы III, VII и Виллебранда), и факторов, обладающих сосудорасширяющим и антикоагулянтным действием (вазодилататор простациклин и оксид азота N0 — мощный дезагрегант-вазодилататор).
При ИБС это равновесие смещено в сторону сосудосуживающих и прокоагулянтных факторов. В норме эндотелиальные клетки осуществляют постоянную базальную секрецию N0, предотвращающего спазм сосуда При атеросклеротическом поражении коронарных артерии выработка N0 существенно уменьшена, что нередко благоприятствует появлению вазомоторной гиперактивности в зоне атеросклеротической бляшки.