Ишемическое прекондиционирование — термин, указывающий на повышение устойчивости миокарда к ишемии. Оно развивается после предшествующей транзиторной ишемии (может развиваться при частичной окклюзии коронарной артерии). В основе данного синдрома — повышение эндогенной резистентности сердца к повторной ишемии
Ишемическое прекондиционирование лежит в основе «Ст перехаживания». Например, когда больные ИБС после «разогрева» (разминки) выполняют нагрузочный тест в течение длительного времени до появления ангинозного приступа или состояния ишемии.
У ряда больных с предынфарктным синдромом (НСт) отмечается тенденция к более благоприятному прогнозу по сравнению с теми пациентами, у которых ИМ развился без предшествующего предынфарктного состояния
Снижение расширения коронарных артерий, адекватное возрастание потребности миокарда в кислороде зависит от влияния местных метаболических факторов. При дефиците кислорода метаболизм миокарда переключается в анаэробный режим, при котором в миокарде накапливаются вазодилатационные метаболиты (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин). Эти вещества вызывают дилатацию коронарных артерий и поступление кислорода в миокард нормализуется (ишемическое прекондиционирование).
Иногда коронарные артерии, пораженные атеросклерозом, не могут адекватно расшириться в ответ на накопление указанных метаболитов, что и приводит к ишемии миокарда
Инфаркт миокарда — обычно «гроза среди ясного неба», если до этого у больного не было стенокардии. Но может быть и «гроза на фоне облачного неба», когда прежде уже имелся болевой синдром в сердце (предынфарктный синдром). Показано, что кардиогенный шок (KHI) при ИМ встречался в 7 раз чаще у лиц, у которых ранее не было ангинозного синдрома. Следовательно, тренировка миокарда к действию ишемии (прекондиционирование) могла играть определенную защитную роль.
Ишемические синдромы не исключают друг друга. Так, прекондиционированный миокард может быть в состоянии «оглушенности» или «спячки». Защитный механизм запускается после первого или нескольких приступов ишемии с последующей реперфузией миокарда.
Недостаточность коллатерального коронарного кровообращения (коллатеральных связей, их компенсаторных возможностей) наблюдается у больных с гемодинамически значимым сужением коронарной артерии или ее врожденной патологией. Например, у больного АГ сердце гипертрофируется, чтобы преодолевать высокую постнагрузку (высокое ОПС). Формирующаяся выраженная ГЛЖ сопряжена со снижением интенсивности коронарного кровотока (так как отстает рост сосудистой сети).
