Начальное поражение при атеросклерозе — формирование липидных пятен и полосок (прототипа будущей бляшки) на внутренней оболочке вследствие скопление клеточных масс (ГМК и макрофагов—пенистых клеток) в интиме и появление в ней очагов фиброзной ткани В глубине жировых пятен происходит распад клеток с отложением липидов и выпадением кристаллов ХС Отложение липидов важное, но не достаточное условие для развития атеросклероза.
Липидные полоски не вызывают заметной обструкции кровотока и не сопровождаются какими-либо симптомами Эта патология носит универсальный характер, поражая различные сегменты артериального русла у людей разного возраста Так, начальные признаки поражения аорты обнаруживают уже в детстве, липидные полоски — в возрасте 15 лет, а в 30 лет — в сосудах мозга (наиболее отчетливо они выражены у лиц с цереброваскулярной патологией) В дальнейшем липидные полоски увеличиваются в размерах, захватывая все большую поверхность (к 25 годам занимая до половины поверхности аорты) Распространенность липидных полосок в коронарном русле служит хорошим индикатором развития в последующем клинически значимых его поражений
Рыхлые, молодые бляшки вследствие наличия в них большого количества полужидких липидов нестабильны (прежде всего, их «покрышка») и могут быть гораздо опасней (возникает острый тромбоз с симптомами ОКС), чем плотная, бедная липидами и склерозированная бляшка Бляшка становится более податливой на разрыв по мере увеличения липидного ядра, истончения «покрышки» (под влиянием протеолитических ферментов, выделяемых макрофагами) и усиления интенсивности процессов воспаления в ней Молодая бляшка склонна к нарушению целостности поверхностного слоя, его разрывам с обнажением глубоких слоев (ее липидное ядро весьма тромбогенное) Когда «покрышка» «рвется», то тканевый фактор, локализованный в бляшке, «привлекает» из кровотока факторы свертывания (прежде всего Villa и Ха), идет превращение протромбина в тромбин Этот процесс стимулирует депонирование фибрина, активацию тромбоцитов и формирование тромбоза артерии (позднее — инсульта или ИМ)
На это полужидкое содержимое бляшки можно влиять лечением уменьшать реактивность артерии, содержание липидов в ядре бляшки и ее тромбогенный потенциал Таким образом, на раннем этапе формирования атеросклеротические бляшки (когда в них нет фиброза) в значительной степени обратимы под действием агрессивного лечения
Поздний этап атеросклероза (атероматозные бляшки и фиброатеромы) связан с липосклерозом — появлением в бляшках соединительнотканных элементов (коллагеновых и эластичных волокон), приводящих к уплотнению, склерозу бляшки (липосклероз), а в последующем к резкому сужению артерии Фиброзные (перламутровые) бляшки возвышаются над поверхностью внутренней оболочки, создавая участки утолщения, определяемые пальпаторно Они существенно сужают просвет артерии и представляют собой наиболее характерную черту выраженного атеросклероза
Эволюция бляшки появление жировых полосок -> перестройка стенки артерии -» появление бляшки -» увеличение размера липидного стержня —> рост активности воспаления и васкуляризации -» дестабилизация бляшки
В типичных случаях фиброзная бляшка твердой консистенции выступает над поверхностью, имеет очертания купола с поверхностью матового оттенка и выдается в просвет сосуда, суживая его Бляшка состоит из атеромы - центральной части (некротической массы липидов, образованной из внеклеточного жира, кристаллов ХС, кальция, остатков некротизированных клеток) и «покрышки» (фиброзно-мышечного слоя, определяющего стабильность бляшки), образованной из слоя фибринозной соединительной ткани, большого количества ГМК, макрофагов (включая пенистые клетки) и коллагена ХС состав бляшек отлгчается от состава липидных полосок, напоминая состав ЛП плазмы.
Нарушение механического равновесия в бляшке означает следующую фазу эволюции атеросклероза. Тканевый фактор, низкомолекулярные гликопротеины инициируют внутренний каскад свертывания и играют центральную роль в ослаблении «покрышки» посредством активации разрушающих ее протеаз. Разрыв бляшки может быть вызван ростом давления в просвете артерии или чрезмерной тахикардией под механическим воздействием кровотока. Он начинается с кровоизлияния в «покрышку» или эрозии стенки артерии.
Вероятность разрыва зависит от ее расположения, размеров, консистенции, состава липидного ядра (при нестабильной бляшке доминируют пенистые клетки и липиды), прочности фиброзной капсулы, выраженности местной воспалительной реакции и напряжения стенки сосуда. Большая часть разрывов бляшки подвергается постоянному динамическому ремоделированию.
