Значительную группу риска представляют женщины, у которых беременность протекает с повышенным тонусом матки и угрозой прерывания. Как правило, этих женщин лечат токолитическими препаратами, являющимися аналогами изадрина (тербуталин, ритодрин, партусистен, бриканил), индометацином, а также глюкокортикоидами (дексаметазон) с целью профилактики респираторного дистресс-синдрома у новорожденных; нередко применяется родоразрешение путем кесарева сечения. Это может привести к ряду неблагоприятных последствий.
В случае длительного применения токолитиков на ранних сроках беременности могут развиться побочные эффекты в виде тахикардии у женщин с повышением частоты сердечных сокращений плода и новорожденного, последующим снижением сократимости миокарда и гипертрофии сердечной мышцы.
Средства, применяемые для наркоза при родоразрешении путем кесарева сечения (пропофол, галотан, тиопентал) могут сопровождаться депрессивным влиянием на сократимость миокарда плода и новорожденного.
Длительное введение беременным женщинам или новорожденным, особенно недоношенным, глюкокортикоидов (дексаметазона) сопровождается гипертрофией сердечной мышцы в сочетании с неонатальным кушингоидным синдромом. Патогенез гипертрофии миокарда в данном случае может быть обусловлен совокупностью причин, таких как:
а) внутриутробная фетальная гормонально-обусловленная гипертензия;
б) возможная гипергликемия с длительной гиперинсулинемией, приводящей к повышенному синтезу белков;
в) синергизм влияния на сердце стероидов и других медикаментов, используемых во время беременности (сальбутамол или ритодрин).
Лечение вторичных поражений сердца проводится в соответствии с доминирующей симптоматикой. Прогноз, как правило, благоприятный.
Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен, напроксен, индометацин) являются опасными для беременных женщин, так как приводят к персистирующей легочной гипертензии новорожденных. Эти препараты блокируют синтез простагландинов и тромбоксана, поддерживающих проходимость ОАП и регулирующих формирование легочных сосудов. Сужение просвета протока у плода сопровождается повышением давления в системе легочной артерии, увеличением пропорции мелких «мышечных» артерий на уровне терминальных бронхиол и стойкой легочной гипертензией после рождения. Один из механизмов этого процесса изучен на примере индометацина, применяемого в качестве токолитического средства. Как известно, питание стенки ОАП осуществляется за счет поступления крови из его просвета и vasa vasorum. Индометацин вызывает констрикцию протока у плода и снижение кровотока по vasa vasorum.
Если возникшее сужение незначительно, это приводит только к утолщению стенки ОАП и к патологическому сохранению его проходимости после родов. В случае резкого сужения просвета во внутриутробном периоде и снижения кровотока через ОАП питание клеток в его стенке дополнительно ухудшается, они гибнут и развивается облитерация протока. Это сопровождается значительными нарушениями кровообращения, смертью плода или тяжелой патологией легких после рождения.
