Под синдромом «взаимного отягощения» (СВО) следует понимать такую форму прогрессирования, при которой происходит как углубление уже имеющихся, так и появление новых циркуляторных расстройств.
Клиника синдрома взаимного отягощения характеризуется частыми обострениями, более тяжелыми вегетативно-сосудистыми кризами, углублением микроциркуляторных нарушений и появлением новых форм: функциональной гипертонии малого круга кровообращения, абдоминальных сосудистых нарушений. Возникают не просто количественные, но и качественные изменения циркуляции, формируются ее новые варианты, но уже с более низкими возможностями к адаптивной функции. В наиболее обобщенной форме можно говорить о трех путях формирования СВО. Начало первого пути связано с артериальной дистопией, т.е. речь идет о формировании уже описанной пограничной гипертонии.
На первых этапах чаще всего формируется гиперкинетический синдром с достаточно высокой адаптацией к физической нагрузке, но по мере снижения функциональной возможности миокарда происходит трансформация п резистивный синдром. При этом (особенно при физической нагрузке) не повышается, а снижается до нормы ударный выброс, повышается уровень общего периферического сопротивления. Больные чаще реагируют повышением ДД, появлением тенденции к повышению СГД и стабильным ангноепазмом артсриол. Дальнейший ход событий связан с перегрузкой миокарда и формированием относительно стойкого повышенного венозного давления с нарушением оттока и присоединившейся функциональной гипертонией малого круга. Несколько подробнее остановимся на функциональной легочной гипертонии, т. к. эту форму нарушений мы еще не рассматривали.
Функциональная легочная гипертония
В литературе первичная гипертония малого круга преимущественно описывается с позиций органических (чаще врожденных) изменений легочных артерий (синдром Аерза, легочный васкулит, тромбэмболические нарушения мелких артерий, идиопатическая облитерация легочных сосудов). Вместе с тем, начиная с 1960 года, во многих странах (Швейцария, Австрия, ФРГ) стали наблюдать рост приобретенных гипертонических состояний малого круга при приеме анорексических средств, антибиотиков, при нервнорефлекторных нарушениях (гиперсимпатическая вазоконстрикция легочных сосудов) с одновременным повышением катехоламинов, отдельных фракций простогландинов.
Опубликовав первые результаты о функциональной гипертонии малого круга в 1978 году, мы в то время не имели этому подтверждения непосредственным измерением давления, и только последующие исследования прямым и косвенным методами (работа проводилась совместно с сотрудниками кафедры акад. Б. А. Королева) окончательно убедили нас в правильности выбранного направления. Публикация двух работ (В. В. Шагалевский с соавт., И. И. Сивков с соавт.) подтвердили нашу точку зрения. В работе этих авторов был представлен материал о повышении давления в МК у спортсменов при хроническом перенапряжении организма (перетренировка). Указывалось на значительную частоту функциональной гипертонии малого круга при гипертонической болезни в зависимости от ее тяжести. Эти работы убедили нас в том, что изучение этого вопроса целесообразно.
За десятилетнее изучение давления в МК исследован 91 человек, из них: 51 больной НЦД (преимущественно в сочетании с артериальной гипертонией), 30 больных ГБ и 10 здоровых. Давление в малом круге у здоровых (по нашим данным) составляет 25—30 мм рт. ст., но другим (А. Г. Дембо) — 20 мм рт. ст. Колебания артериального давления — от 130/80 до 160/94 мм рт. ст., венозное давление не повышалось выше 130 мм води, ст., цифры давления малого круга имели тенденцию к повышению до 50 мм рт. ст. У 11 человек наблюдались признаки диастолической недостаточности и расслабления мышцы сердца (укорочение изометрического расслабления), укорочение фазы медленного наполнения.
Физическая нагрузка (велоэргометрическая проба или 30 приседаний) позволила выделить 3 группы больных. У первой (22 человека) после физической нагрузки наблюдалась нормализация артериального давления в большом и малом круге кровообращения (43,4±5,7 мм рт. ст.), снижение конечноднастолического давления, хотя признаков сердечной недостаточности у них не наблюдалось, что указывало па функциональный .характер этих нарушений. Вторая группа больных (20 человек), у которой выявлена гипертоническая реакция на физическую нагрузку, имела еще большее повышение артериального и давления в малом круге до 75,5 мм рт. ст., а у 6 больных отмечались, по данным апекс-ЭКГ, признаки диастолической недостаточности расслабления миокарда: укорочение фазы изометрического расслабления и фазы медленного наполнения. У третьей группы (13 человек) физическая нагрузка выявила повышение в большей степени венозного давления (до 200 мм води. ст.) и повышение давления в малом круге кровообращения (до 55 мм рт. ст.), на апекс-ЭКГ наблюдалось повышение волны Р более 0,1, увеличение коэффициента конечноднастолического давления от 14 до 18 %.
Представленные данные дают основание к следующим обобщениям: 1) у больных НЦД (с характерными жалобами) давление в МК имеет тенденцию к повышению; 2) ФЛГ выше у больных с НЦД при повышенном венозном давлении и снижении диастолической активности сердца (по удлинению фазы медленного наполнения и изометрического расслабления).
Есть два механизма повышения давления в МК: повышение системного артериального давления (одновременный повышенный выброс крови не только левого, но и правого сердца) и снижение диастолического расслабления сердца, следствием чего является нарушение скорости оттока.