Различия гипертонической болезни от пограничной гипертонии. Пример перехода нейроциркуляторной дистонии в гипертоническую болезнь
Мы постарались отразить различные пути формирования гипертонической болезни и, кроме перечисленных, затронуть еще один малоизвестный путь, который связан с перенесенным больными диффузно-токсическим зобом, когда после благополучного лечения все проявления тиреотоксикоза исчезли, а повышенное артериальное давление (а оно характерно для этого заболевания) не только не снизилось, а имело тенденцию к прогрессированию*. Прогрес-сирование НЦД и переход в ГБ наблюдался у больных с нарушением жирового обмена, быстрым нарастанием массы тела нередко в сочетании с повышенным потреблением поваренной соли.
Какими критериями мы руководствовались, оценивая переход пограничной гипертонии при НЦД в гипертоническую болезнь:
1. Повышение АД в пределах 90—95 мм рт. ст., и стойкость повышения при повторных измерениях артериального давления.
2. Повышение среднегемодинамического давления (в пределах 95—100 мм рт. ст.).
3. Повышение периферического сопротивления (ризистивный синдром) за счет повышения тонуса артери ол, вязкости крови, гипердинамического серозита (отечность межтканевой среды) и блокады транскапиллярного обмена, при которой снижается движение жидкоси «кровь — ткань» и повышается в микрососудах периферическое сопротивление.
4. Начальные проявления гипертрофии левого желудочка и особенно перегородки сердца (по данным эхоскопии сердца в пределах 0,3—0,5 см).
5. Гипертензионные неадекватные реакции, особенно за счет ДД при проведении ВЭП и ОГП.
Для переходных форм не характерны такие симптомы, которые свойственны уже ГБ. Это изменения глазного дна (с отечностью, микрогеморрагиями, дистрофическими изменениями сетчатки глаза), признаки перегрузки левого желудочка сердца по данным ЭКГ со значительными (более 1—2 см) признаками гипертрофии миокарда, акцент II тона на аорте и систолический шум в этой области.
Приведем ряд клинических примеров перехода НЦД в гипертоническую болезнь.
Больной Н. 43 лет, рабочий. Находился под диспансерным наблюдением в течение 14 лет. В первые годы наблюдения выявлены умеренные головные боли, неприятные покалывающие болн в области сердца. Трудоспособность сохранена, изменений со стороны внутренних органов не выявлено. Артериальное давление в пределах нормы, однако в период обострений повышалось до 130/90 мм рт. ст., ВД— 117 мм водн. ст.; изменений со стороны глазного дна нет; при биомикроскопии глаза начальные признаки перестройки капиллярного кровотока (отношение тонуса артериол к венулам 1:3, 1:4, признаки умеренного серозита и извитости сосудов) . Границы сердца нормальны, тоны ритмичны, чисты; ЭКГ — без особенностей. Больной не лечился, хотя и была предложена схема лечения. Через пять лет динамического наблюдения отмечены изменения прогрессирующего характера. Головные боли усилились, артериальное давление — 150/90 — 160/95 мм рт. ст., повышено венозное давление — 170 мм водн. ст.; углубились нарушения микроциркуляции (бледность фона, на котором увеличено количество микрососудов, венулы расширены, отношение артериол к венулам 1:4, .1:5); глазное дно — без изменений. При эхоскопическом обследовании сердца — признаки гипертрофии перегородки (увеличение на 0,3 см). Больной отметил, что ухудшение состояния возникло после падения с ушибом головы.
Больной на этот раз успешно лечился гипотензивными средствами, разгрузочной терапией, однако после выписки рекомендации по поддерживающей терапии не выполнял.
Через два года наблюдения поступил с картиной тяжелого гипертонического криза. АД — 220/110—210/100 мм рт. ст., ВД — 230 мм водн. ст., упорные головные боли; значительная патология микроциркуляции и глазного дна (II степени); увеличение размеров сердца за счет гипертрофии левого желудочка; на ЭКГ признаки его перегрузки.
Таким образом, за 5 лет мы могли четко проследить путь развития гипертонической болезни от неосложненных форм НЦД (по гипертоническому типу) к переходному варианту, а затем и к развернутой клинической картине болезни. Причины такого относительно быстрого прогрессирования можно усмотреть: во-первых, в отсутствии систематического лечения; во-вторых, в связи с некоторыми отягощающими обстоятельствами (как травма головы). Наконец, нельзя не увидеть прогрессирующий характер нарушений микрососудов и повышенного периферического сопротивления за счет гипердинамического серозита и нарушения реологических свойств крови. Не исключено, что именно эти обстоятельства и влекут за собой повышение артериального давления и делают его стабильным.
