Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.
Артериальная гипоксемия — наиболее частое состояние, требующее консультации детского кардиолога. Основным симптомом артериальной гипоксемии является цианоз. Он может локализоваться на губах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кончике носа, пальцах рук и ног. Для его выявления полезно исследование языка, т.к. кровообращение в нем достаточно интенсивно, а температурные изменения минимальны. Цианоз возникает при появлении в крови восстановленного гемоглобина в количестве не менее 5 г/100 мл. Это обычно происходит при уровне S02 менее 85%, но у новорожденных с высоким гемоглобином цианоз может появиться и при S02 равном 90%. При скрининговых исследованиях пограничным уровнем считают S02 менее 95%.
Существуют две основные разновидности цианоза. Центральный цианоз связан со снижением содержания кислорода в артериальной крови. Наиболее частой причиной этого являются ВПС, но могут быть также поражения центральной нервной системы и легочные заболевания, приводящие к нарушению оксигенации крови в легких. Периферический цианоз возникает при шоке, холодовом спазме периферических сосудов, гиповолемии. При этом содержание кислорода в притекающей к органам артериальной крови (определяемое по р02 или S02) не нарушено, то есть артериальной гипоксемии нет.
Нарушения оксигенации тканей у новорожденных могут усугубляться наличием фетального гемоглобина, который обладает повышенным сродством к 02 и с ббльшим трудом отдает кислород в тканях, чем у взрослых, что соответствует смещению кривой диссоциации гемоглобина влево. Парциальное давление кислорода, при котором насыщены 50% гемоглобина (Р50), составляет в среднем 22 мм рт. ст. для новорожденных и 27 мм рт. ст. для взрослых. «Взрослый» тип кривая приобретает приблизительно к трем месяцам. Снижение рН, температуры или концентрации АТФ приводят к сдвигу кривой влево; увеличение этих параметров — к сдвигу вправо. При цианозе или анемии кривая также может смещаться вправо.
Наиболее частые причины цианоза у новорожденных приведены ниже.
При анализе причин гипоксемии ценным является гипероксический тест. Оценку результатов теста проводят через 10-15 мин дыхания 100% кислородом, когда воздух в альвеолах практически замещается кислородом, и р02 в них становится равным ~600 мм рт. ст.
При этом легочные заболевания в большинстве случаев не мешают поступлению из альвеол в системный кровоток большого объема кислорода, что отражается на повышении парциального давления кислорода (р02) в крови до 100-200 мм рт. ст. У больных с «сердечным» цианозом общий объем кислорода в системном кровотоке (смеси артериальной и венозной крови) остается низким, и р02 возрастает не более чем на 10-15 мм рт. ст. Однако существуют исключения: при большом легочном кровотоке (как при тотальном аномальном дренаже легочных вен) возможен рост р02 до 100 мм рт. ст. и выше. С другой стороны, массивный внутрилегочный шунт при легочной патологии (и отсутствии порока сердца) ограничивает рост р02 во время проведения теста. Следует отметить, что S02 не должно использоваться при оценке результатов теста.
При подозрении на артериальную гипоксемию исследование содержания кислорода в крови необходимо проводить на преи постдуктальном уровнях: пробы крови берут из правой руки, а также из ноги или пупочной артерии. Разница между «верхними» и «нижними» показателями более 10—15 мм рт. ст. является существенной и свидетельствует о сбросе крови справа налево через ОАП (как следствие персистирующего фетального кровообращения или обструктивных поражений левого сердца - аортального стеноза, коарктации аорты, перерыва дуги аорты) (см. соответствующие главы).
При длительной гипоксемии в тканях включаются механизмы анаэробного гликолиза, происходит накопление кислых продуктов метаболизма и развивается метаболический ацидоз. Стадия компенсации характеризуется дефицитом только оснований (нормальная величина BE от —4 до +4), а при декомпенсированном ацидозе наступают также изменения рН крови в сторону его уменьшения (нормальная величина от 7,35 до 7,44). Длительный декомпенсированный ацидоз сопровождается появлением свободных радикалов, истощением антиоксидантной системы и приводит к повреждению различных органов на клеточном уровне.
Уровень гипоксемии оценивают по величине р02, S02, степени метаболического ацидоза, а также наличию вторичной дисфункции жизненно важных органов (почек, центральной нервной системы, сердца). Следует помнить, что выраженность цианоза сама по себе в большинстве случаев отражает не степень имеющихся нарушений, а количество восстановленного гемоглобина в крови. Для оценки тяжести гипоксемии можно воспользоваться следующей схемой:
1. Легкая гипоксемия - снижены р02и S02; BE на нижней границе нормы, рН не изменено (метаболический ацидоз отсутствует). Функция органов не страдает.
2. Средняя степень гипоксемии — снижены р02, S02 и BE; рН не изменено (имеется компенсированный метаболический ацидоз). Функция органов не страдает. Терапевтические мероприятия компенсируют ацидоз.
3. Тяжелая гипоксемия - снижены р02, S02, BE и рН (имеется декомпенсированный метаболический ацидоз). Транзиторные нарушения функции органов. Терапевтические мероприятия только временно компенсируют ацидоз.
4. Гипоксический шок — выраженные нарушения функции органов, связанные с декомпенсированным метаболическим ацидозом, не купирующимся терапевтическими мероприятиями.
