Миокардиодистрофия. Дистрофия миокарда при пороках сердца
Под дистрофией миокарда подразумеваются все патологические нарушения химических и биоэнергетических процессов в миокарде, приводящие к его функциональной недостаточности. Этот термин введен Г. Ф. Лангом, который отмечал, что патологическое состояние миокарда определяется нарушением его трофики (питания обмена).
Г. Ф. Ланг понимал под миокардиодистрофией постепенные изменения миокарда различной степени — от начальных, легко обратимых до тяжелых, необратимых.
Г. Ф. Зеленин (1956) подчеркивал, что дистрофия миокарда, возникающая вторично при многих общих процессах,— состояние обратимое и может совершенно исчезнуть с ликвидацией основного заболевания.
В начальной стадии миокардиодистрофия характеризуется тонкими биохимическими сдвигами ферментной системы, приводящими к изменениям сократительной функции миокарда. Морфологически миокардиодистрофия в начальной стадии может не проявляться вовсе, при необратимых изменениях отмечаются дегенеративные изменения: липоидная дегенерация вплоть до некроза Функционально дистрофия миокарда выражается ослаблением сократительной силы сердечной мышцы.
Г. Ф. Ланг указывал, что дистрофия миокарда может быть вызвана недостаточностью кровоснабжения и переутомлением сердечной мышцы, изменением химического состава и физико-химических свойств крови, патологическими гормональными сдвигами и др.
Клинически миокардиодистрофия характеризуется сердечной недостаточностью разной степени. На электрокардиограмме вольтаж зубца Т снижается или становится отрицательным. При врожденных пороках сердца изменения миокарда различной степени отмечаются уже в раннем возрасте.
Л. Д. Крымский (1962) установил, что дистрофические изменения миокарда (очаги жировой дистрофии и суданофилия) наблюдались у больных врожденными пороками сердца в возрасте от 4 лет и старше. При этом он отметил, что дистрофические изменения были значительно выражены в более гипертрофированных отделах миокарда. Эти изменения протекали параллельно развитию гипертрофии миокарда и кардиосклероза, очагового и диффузного.
Н. К. Галанкин, М. Р. Мордкович (1962) обнаружили, что при тяжелых морфологических изменениях миокарда имелись серьезные изменения клинических и лабораторных показателей: выраженная одышка, утомляемость, резкое расширение полостей сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений на рентгенокимограмме, значительные изменения электрокардиограммы (увеличение систолического показателя, расщепление и удлинение комплекса QRS, сглаженность или инверсия зубца Т), что обычно расценивалось как явление сердечной недостаточности. При выраженных признаках миокардиодистрофии может не быть клинических проявлений декомпенсации, что особенно часто наблюдалось у больных тетрадой Фалло. Исследования сократительной способности миокарда с помощью баллистокардиографии, векторкардиографии, катетеризации полостей сердца позволяли с большей достоверностью и в ранних стадиях установить диагноз дистрофии миокарда.
Больные с выраженными дистрофическими изменениями миокарда плохо переносят операции по поводу пороков сердца. По нашим данным (Н. К. Галанкин, М. Р. Мордкович), 80% больных с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда погибают во время или после операции от различных осложнений и лишь 20% из них переносят операцию.
Таким образом, дистрофия миокарда начальной, средней или тяжелой степени у больных врожденными пороками сердца отмечается почти постоянно, что диктует необходимость динамического наблюдения и длительного лечения их сердечными средствами (группы наперстянки), а также препаратами, нормализующими обменные процессы в миокарде (кокарбоксилаза, АТФ, витамины группы В, А, Е) в течение 1—6 месяцев перед операцией и несколько лет после нее.
