Аускультация при дефекте межпредсердной перегородки. Второй тон сердца при ДМПП
Характерным для звуковой симптоматики дефекта межпредсердной перегородки является расщепление II тона с усилением легочного компонента и систолический шум с максимумом во II межреберье слева от грудины.
Расщепление II тона за счет запаздывания закрытия клапана легочной артерии происходит главным образом вследствие объемной перегрузки правого желудочка, приводящей к увеличению периода изгнания крови из него (В .П. Подзолков, 1966; Perloff, Harvey, 1958). Последние авторы отчетливо показали, что легочный компонент II тона совпадает с дикротической выемкой на кривой давления легочной артерии при синхронной записи с ФКГ (с поправкой на время задержки).
Perloff, Harvey (1958), Augen, Brannwald (1962), Gastle, Hill (1967) считают, что наличие у больных с дефектом межпредсердной перегородки неполной блокады правой ножки пучка Гиса не влияет на степень расщепления II тона. Авторы подтверждают это исчезновением расщепления II тона после хирургической коррекции порока, при сохраняющейся блокаде ножки.
Увеличение амплитуды легочного компонента II тона обусловлено гиперволемией малого круга кровообращения.
Maciera-Coelho, Guimaraes (1964) считают, что легочный компонент превышает аортальный при гипертензии более 50 мм рт. ст. М. И. Бурмистров, А. Б. Зорин, А. И. Кобленц-Мишке (1962) отмечают, что усиление легочного компонента II тона отмечается при повышении давления в легочной артерии.
Развитие выраженной легочной гипертензии вследствие стойкого повышения сопротивления в сосудистом русле легких приводит к уменьшению степени расщепления II тона, вплоть до полного его исчезновения. В результате этого образуется большой нерасщепленный II тон. Механизм его возникновения мы уже описали. Подчеркнем еще раз, что укорочение периода изгнания связано с нарушением сократительной функции миокарда правого желудочка и уменьшением ударного объема его при стойком повышении сопротивления артериального русла легких (В. П. Подзолков, 1966).
Большой нерасщепленный II тон у больных с дефектом межпредсердной перегородки, осложненным легочной гипертензией, отмечали Leatham, Grau (1956), И. Г. Бобков (1960), Mouquin, Ру (1962), Ф. Н. Ромашов (1964), К. Холльдак и Д. Вольф (1964), Н. И. Комарова и Т. Е. Ежова (1964). Kardalinos (1962) установил, что расщепление II тона было широким только при нормальном легочном сопротивлении, при его повышении интервал IIА—IIP уменьшался.
Jonsson (1958) отметил корреляцию степени расщепления II тона с сопротивлением сосудов малого круга кровообращения. Нерасщепленный II тон определенН. К. Горяниной при давлении в легочной артерии более 60 мм рт. ст.
Исследования Futura (1961), Castle, Hill (1967) показали, что степень расщепления II тона не коррелирует с величиной дефекта и объемом шунта крови. При этом авторы отмечали, что увеличенная скорость выброса крови из правого желудочка более важный приспособительный механизм к объемной нагрузке, чем увеличение длительности систолы.
В противоположность вышеприведенным данным Zuckermann (1963) считает, что степень расщепления II тона пропорциональна объему шунта. Kardalinos (1962) пишет, что корреляция этих показателей отмечается при нормальном легочном сопротивлении. Michel (1964) находит зависимость степени расщепления II тона от ударного объема правого желудочка.
