Клиника и признаки миокардита у детей. Диагностика миокардита у детей.
• При раннем и позднем антенатальном кардите симптомы заболевания появляются сразу после рождения. Наблюдается прогрессирующая тахикардия, тахипноэ, бледность кожи, западение межреберных промежутков и «сопение» на фоне отсутствия симптомов поражения легких. При позднем антенатальном кардите диагностируются сердечные аритмии.
• Постнатальный кардит манифестирует спустя несколько дней жизни и к 5—7-му дню от начала заболевания у детей развивается острая сердечная недостаточность. Острый постнатальный кардит у новорожденных часто носит бурный характер и протекает злокачественно. У большей части младенцев на фоне острой сердечной недостаточности имеются клинические признаки респираторной вирусной инфекции. Часто начало острое, с выраженными симптомами интоксикации, вегето-висцеральными расстройствами, иногда в сочетании с коротким энтеральным синдромом. Нередко присоединяются нарушения ритма сердца, которые могут быть причиной резких и повторяющихся ухудшений состояния ребенка, проявляющихся изменениями со стороны ЦНС в виде приступов резкого беспокойства, потерями сознания, судорожным синдромом. Нередко присоединяется перикардит. Размеры сердца увеличиваются преимущественно за счет дилатации ЛЖ. В этом случае быстро развивается циркуляторный коллапс, увеличивается тахикардия, постепенно нарастает бледность Рентгенологически при раннем антенатальном кардите легочный рисунок чаще нормальный или незначительно усилен по венозному руслу, выявляется значительная кардиомегалия шаровидной или овоидной формы, а также тень сердца может иметь трапециевидную форму с вытянутым ЛЖ, которая отмечается у младенцев с более благоприятным течением заболевания.
При постнатальном кардите типичная рентгенологическая картина складывается из увеличения тени сердца с кардиоторакальным индексом, превышающим 0,60.
Диагностике миокардита у детей помогает определение активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови (миокардиальная фракция креатинфосфокиназы МВ-КФК, ЛДГ-1, ЛДГ-2).
Выделение культуры вирусов и серологическое исследование часто не позволяют выделить истинного возбудителя поражений сердца.
Для уточнения диагноза миокардита применяется биопсия эндомиокарда в области правого желудочка, которая выполняется спустя несколько недель от начала заболевания и далеко не во всех случаях может подтвердить или опровергнуть диагноз. У детей с аритмиями диагностическая ценность биопсии низкая.
Лечение миокардита у детей.
Лечение миокардитов у новорожденных детей прежде всего направлено на купирование нарушения кровообращения. Наряду с этим проводится противовоспалительная терапия. С целью предупреждения развития бактериальной инфекции могут применяться антибактериальные препараты.
Терапия сердечной недостаточности складывается из назначения дигоксина в сочетании с диуретиками, ингибиторами АПФ, антикоагулянтами, при необходимости с бета-симпатомиметиками. При легкой форме кардитов у новорожденных проводится длительная дигитализация и оксигенотерапия. Используют низкие дозы насыщения дигоксином (0,02—0,03 мг/кг) в течение 36—48 ч на фоне ЭКГ-контроля. При правожелудочковой недостаточности добавляют мочегонные средства (лазикс из расчета 0,5 мг/кг массы тела 2 раза в сутки).
В качестве средств, купирующих воспалительный процесс при легкой и средней тяжести течения заболевания и в начальных стадиях сердечной недостаточности применяют нестероидные противовоспалительные средства курсом от 2 до 4 нед, преимущественно внутрь.
При выраженных стадиях сердечной недостаточности или нарушениях ритма сердца и проводимости вместо этих препаратов с успехом используют кортикостероиды в дозе 3—5 мг/кг, которые назначаются внутримышечно равными долями в течение дня без учета суточного ритма их экскреции в организме ребенка. Продолжительность курса лечения кортикостероидами определяется быстротой наступления клинико-лабораторной ремиссии — в среднем 3—4 нед. Снижение дозы кортикостероидов происходит постепенно, каждые 2—3 дня.
Контрольными тестами, кроме клинического улучшения и исчезновения сердечной недостаточности, являются нормализация показателей систолической функции левого желудочка, фазы реполяризации на ЭКГ, исчезновение нарушений ритма и проводимости и нормализация активности кардиоспецифического изофермента креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Снижение терапевтической дозы кортикостероидов начинается после появления положительных контрольных тестов.
Тяжелая форма миокардита с выраженной сердечной недостаточностью и падением АД лечится более активно. В этом случае подключается инотропная терапия, которая начинается с инфузии допамина (5—8 мкг/кг-мин) или добутамина (5—10 мкг/кг-мин) и только после стабилизации гемодинамики через 2—3 сут переходят к дигитализации.
При болезни Кавасаки рекомендуется терапия иммуноглобулином для уменьшения коронарных последствий.
Обычно кардиты у новорожденных протекают в течение от 2 до 6 мес и длительность течения зависит от активности воспалительного процесса и качества проводимой терапии.
Прогноз при миокардите у детей. Прогноз при легких формах миокардитов благоприятный. При тяжелых формах заболевания летальность у большинства детей наступает в первые 5—7 дней и достигает 80%. Неблагоприятным симптомом считается развитие эмбриокардии, брадикардии, асистолии. У новорожденных с поздним антенатальным миокардитом отмечается высокая ранняя смертность, достигающая 40%, часто связанная с внезапными нарушениями ритма сердца.
Учебное видео ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА
