Миокардиты у детей. Воспаление сердца у новорожденных.
Миокардит — это воспалительное заболевание преимущественно сердечной мышцы, которое у новорожденных протекает самостоятельно или является составной частью генерализованного воспалительного процесса, протекающего одновременно с энцефалитом и гепатитом. Частота его составляет 1:80000 новорожденных.
Этиопатогенез. Различают ранний и поздний антенатальный и острый постнатальный кардит.
• Ранний антенатальный кардит чаще всего вызывается персистирующей внутриутробно в первые месяцы беременности вирусной инфекцией. К концу беременности воспалительный процесс в сердце заканчивается и после рождения у ребенка обычно диагностируется кардиомиопатия.
• Поздний антенатальный кардит возникает в последнем триместре беременности и младенцы рождаются с острой фазой воспаления и клиническими проявлениями заболевания.
• Острый постнатальный кардит развивается у детей в периоде новорожденности.
Поздний антенатальный и острый постнатальный кардит может быть любой вирусной этиологии. Наиболее частым возбудителем у новорожденных являются вирусы Коксаки А и В, ECHO, энтеровирусы, аденовирусная и герпетическая инфекция. Болезнь Кавасаки как причина вирусного миокардита в неонатальном периоде встречается редко. В литературе имеется только несколько описаний болезни Кавасаки на первом месяце жизни.
Морфологические изменения при раннем антенатальном кардите сводятся к пролиферации с развитием эластоза и фиброза в эндокарде и миокарде. Макроскопически обнаруживается кардиомегалия с дилатацией и умеренной гипертрофией миокарда ЛЖ.
Для позднего антенатального и острого постнатального кардита характерно увеличение размеров сердца, гипертрофия миокарда, которая идет преимущественно за счет увеличения толщины стенок желудочков. Характерна дряблость сердечной мышцы, пестрота его окраски, тусклый оттенок. Отсутствует или слегка выражена гиперплазия и регенерационные изменения элементов атриовентрикулярных клапанов. Для поздних антенатальных миокардитов характерно вовлечение в воспалительный процесс одновременно всех оболочек сердца, проводящей системы, коронарных сосудов, имеются признаки активного воспаления и кардиосклероза. Отсутствует разрастание эластической ткани в эндо- и миокарде. При гистологическом исследовании, в отличие от кардиомиопатии, определяется диффузно-очаговый воспалительный процесс в паренхиме и строме сердца. Очаги воспаления особенно часто локализуются в области границы предсердия с желудочками или в субэндокардиальных и субэпикардиальных зонах миокарда. Гипертрофия ядер миоцитов отсутствует.
Патогенез недостаточности кровообращения при миокардитах связан с повреждением миофибрилл и с острым интерстициальным воспалением. В результате этих изменений уменьшается сократимость миокарда и увеличиваются размеры камер сердца. Сердечный отток поддерживается за счет тахикардии, а АД — за счет централизации кровообращения. У новорожденных такая компенсация сохраняется недолго. Расширение желудочков прогрессирует, возрастает давление их наполнения.
Ранний антенатальный кардит проявляется преимущественно левожелудочковой недостаточностью.
При позднем антенатальном и постнатальном кардите чаще развивается правожелудочковая недостаточность.
Учебное видео ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА
