Признаки и клиника инфаркта миокарда у новорожденного.
В клинической картине неонатального инфаркта миокарда на первый план выступают такие симптомы, как бледность кожи, тахикардия, тахипноэ, увеличение печени. Нехарактерны для ИМ сердечные шумы и периферические отеки.
Выраженность клинических симптомов определяется площадью поражения сердечной мышцы и степенью нарушения сократительной способности миокарда желудочков.
Начало обширного инфаркта миокарда сопровождается резким беспокойством ребенка, раздражительным криком, стоном, а затем слабостью, отсутствием крика. Появляется мертвенно-бледный цвет кожи. При тяжелых ИМ лицо ребенка приобретает «умирающий вид». Иногда на фоне бледности кожи отмечается цианоз конечностей. В некоторых случаях бледность кожи, акроцианоз или тотальный цианоз могут возникать периодически, появляясь несколько раз в течение суток. Сосание слабое или совсем отсутствует. Физиологические рефлексы угнетены или отсутствуют.
Почти всегда определяется тахикардия до 160—200 сокращений в минуту. Периферический пульс слабый, иногда не пальпируется совсем. У некоторых больных регистрируются нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии.
Дыхание становится частым и поверхностным, с открытым ртом или типа «гаспс», достигая 90 и более в минуту. В ряде случаев частота дыхания не превышает возрастную норму или находится на верхней границе нормы.
Печень выступает на 3—4 см из-под края реберной дуги. При быстротечном ИМ и летальном исходе печень не успевает увеличиваться и во время осмотра пальпируется у края реберной дуги.
Описаны случаи инфаркта миокарда, при которых, наряду с признаками сердечной недостаточности, отмечается повышение температуры тела.
Диагностика инфаркта миокарда осуществляется с помощью функциональных методов исследования, среди которых электрокардиография является ведущей.
При интрамуральной локализации инфаркта миокарда на ЭКГ наблюдается снижение амплитуды основных зубцов комплекса QRS как результат снижения общей сократительной способности миокарда желудочков или появление патологического зубца Q продолжительностью более 0,02" и амплитудой, превышающей 1/4 амплитуды зубца R в этом отведении.
При глубоком повреждении сердечной мышцы в нескольких грудных отведениях появляется комплекс типа QS или типа Q с отсутствием зубца R, который указывает на трансмуральное повреждение с выключением части мышечной стенки из процесса активного сокращения. Иногда регистрируется феномен «выключения», когда в одном или нескольких грудных отведениях амплитуда основных зубцов комплекса QRS, по сравнению с рядом расположенными желудочковыми комплексами, существенно снижена. В этом случае морфология желудочкового комплекса сохранена.
Электрокардиографическая динамика неонатальных инфаркта миокарда во многом сходна с таковой у взрослых:
— в первые сутки от начала ИМ у новорожденного ребенка на ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST выше изолинии и снижается зубец R в грудных отведениях;
— через 36 ч наряду с этими изменениями на краю зоны ишемии появляются желудочковые комплексы QRS типа qr, а в центре очага повреждения желудочковый комплекс имеет форму QS;
— через 3 сут от начала ИМ наблюдается возвращение сегмента ST на изолинию при сохраненной форме желудочкового комплекса типа QS в центре очага повреждения;
— через 1 мес в отведениях, отражающих зону повреждения, регистрируется изоэлектричное положение сегмента ST, желудочковый комплекс приобретает форму типа rS, зубцы Т положительные, низкоамплитудные.
При ультразвуковом исследовании определяется снижение контрактильности в отдельных участках сердечной мышцы в виде ее гипокинезии, дискинезии или асинергии движения.
На рентгенограмме грудной клетки при инфаркта миокарда левого желудочка определяется кардиомегалия с переполнением сосудистого ложа в результате снижения его сократимости уже через несколько часов после поражения. При пра-вожелудочковой локализации ИМ обнаруживается гипо-перфузия сосудов легких из-за снижения выброса ПЖ.
Инфаркт миокарда сопровождается многократным повышением активности миокардиального изофермента креатинфосфокиназы в сыворотке крови. При ИМ, не связанных с перенесенной перинатальной гипоксией, у новорожденных детей имеет диагностическое значение и определение активности сывороточных аспартат- и аланинаминотрасфераз. Изучение активности фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1, ЛДГ-2) является хорошим дополнением к результатам других исследований. Активность ЛДГ-1 и ЛДГ-2 повышается в несколько раз через 48—72 ч от момента повреждения сердечной мышцы, постепенно возвращается к исходному уровню в течение недели и может служить тестом для ретроспективной оценки ИМ.
Прогноз. У новорожденных детей имеется ограниченная информация о постинфарктных желудочковых аритмиях. C.L. Johnsrude et al. дают описание нескольких случаев желудочковых тахикардии и фибрилляций желудочка после ИМ у пациентов в возрасте от 1 дня жизни. Инфаркты миокарда произошли у них на фоне врожденных пороков сердца, врожденных кардиомиопатий, приобретенных кардиопатий. Желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков возникала у 28% детей с острым ИМ и в 84% случаев на 2-й день после постановки этого диагноза.
Постнатальная летальность младенцев с острым ИМ высокая, достигает 60% и не зависит от типа патологии сердца. Постинфарктная желудочковая тахикардия или фибрилляция сочетается с высокой смертностью, приближающейся к 80%.
У переживших пациентов в последующие годы жизни, как правило, не наблюдается повторных приступов желудочковых аритмий. В некоторых случаях после ИМ левого желудочка с вовлечением заднемедиальной папиллярной мышцы развивается вторичная митральная регургитация вследствие фиброза поврежденной мышцы с последующей сердечной недостаточностью, протекающей в течение нескольких месяцев жизни. S. Kaminer (1996) описал случай аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии с развитием ИМ, который сопровождался геморрагическим перикардиальным выпотом и последующей тампонадой сердца.
