Приглушенные тоны, повидимому, свидетельствуют также о наличии значительного анатомического повреждения клапанов.
Этиологический диагноз важен для построения рациональной терапии. Ревматическая этиология устанавливается на основании данных анамнеза, значительно развитой симптоматики порока, а также присоединения сужения устья аорты в достаточно выраженной степени (грубый шум, кошачье мурлыканье и т. д.), так как сочетание недостаточности аортальных клапанов и стеноза устья аорты чаще всего бывает на почве ревматизма.
Сифилитическая этиология также устанавливается на основании анамнеза, прямых или косвенных показаний в отношении сифилитической инфекции, а также положительной реакции Вассермана, цитохолевой и др. Загрудинные боли вместе с аортитом и тем более со значительным расширением аорты аневризматического характера, конечно, подтверждают сифилитическую этиологию порока. Признаком, характерным для порока данной этиологии, как уже указывалось, является сравнительно малое понижение диастолического давления и резкий акцент второго тона на аорте.
На артериосклеротическую этиологию порока указывает возраст, атероматоз аорты, атеросклероз коронарных артерий и склероз периферических артерий.
Недостаточность клапанов аорты приходится диференцировать от другого порока, для которого также характерен диастолическии шум, а именно от стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия.
Диастолическии шум, наблюдающийся при недостаточности клапанов аорты, характеризуется тем, что он начинается тотчас же после второго тона аорты, т. е. является протодиастолическим, и убывает в своей интенсивности до конца диастолы. Он выслушивается у рукоятки грудины либо справа (при сифилитической этиологии порока), либо слева (при ревматической этиологии), часто над самой грудиной; наиболее интенсивен этот шум в стоячем или сидячем положении больного.
При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия выслушивается чаще мезодиастолический шум с усилением его в стадии предсистолы. Он слышится резче всего посредине сердечной тупости, у верхушки сердца или влево от нее и притом главным образом в лежачем положении больного, приближающемся к левому боковому, лучше при задержке дыхания на высоте выдоха.
Конфигурация сердца и другие симптомы настолько отличаются при этих пороках, что диференциальная диагностика трудности не представляет.
Следует отметить, что декомпенсация при аортальном пороке меньше поддается терапевтическим мероприятиям, чем декомпенсация при пороках левого предсердно-желудочкового отверстия.
Прогноз. Прогноз при данном пороке в общем является наиболее благоприятным по сравнению с остальными. Особенно это относится к пороку ревматической этиологии, если ревматизм не склонен к рецидивам, и к атеросклеротическому пороку при отсутствии коронаросклероза.
Прогноз при пороках сифилитической этиологии омрачается в тех случаях, когда возникают симптомы, указывающие на коронарную недостаточность. Однако во-время проведенная специфическая терапия иногда устраняет боли и улучшает предсказание.
Однако требуется диспансерное наблюдение над больным, чтобы не пропустить самых незначительных признаков утомления сердца и начинающейся декомпенсации порока.
Профилактика. Предупреждение и настойчивое лечение ревматизма, сифилиса и артериосклероза со всей сложной профилактикой этих болезненных состояний определяют профилактику данного порока.
О некоторых профилактических мероприятиях против ревматизма сообщалось выше.
Лечение. Терапия сифилиса сердца в сравнении с принятой схемой для лечения больных сифилисом имеет свои особенности: при наличии симптомов, указывающих на поражение миокарда, от новарсенола следует совершенно отказаться, а биохиноловое лечение проводить более дробными дозами — по 1 мл сначала через день, затем ежедневно, но не более 30 мл на курс. Последующее применение йодистого калия (при хорошей переносимости больным иода) усиливает эффект биохиноловой терапии.
Мы обычно начинаем лечение с микстуры, состоящей из двуиодистой ртути и йодистого калия, или с длительного применения йодистого калия или других, более переносимых белковых препаратов (сайодин и др.), чтобы избежать реакции Яриш-Герксгеймера.
