Проблема выбора маркеров для диагностики и прогноза печеночных осложнений после неотложных хирургических операций на органах брюшной полости до настоящего времени не решена и целиком зависит от концепции патогенеза.
Наиболее важным патогенетическим механизмом острой печеночной недостаточности при острой хирургической патологии считается эндотоксикоз.
Одним из грозных и основных признаков прогрессирования эндотоксикоза, генерированного ОПН, служит нарастающая печеночная энцефалопатия (ПЭ). При этом, наряду с многочисленными концепциями развития ПЭ (теория глии, токсическая теория, нарушения обмена гамма-оксимасляной кислоты и др.), гипераммониемии по-прежнему придается ведущее значение (В.Т. Ивашкин, М.Ю. Надинская, J.O. Clemmesen и соавт., L. Kramer, В. Tribl, A. Gendo и соавт., Ш. Шерлок, Д. Дули).
При нарушении функционирования печени, ведущей к органной недостаточности, происходит накопление как патологических, так и малотоксических в низких концентрациях продуктов метаболизма (Ш. Шерлок). Большая часть этих веществ связана с белками плазмы крови, в частности, с альбумином.
Одновременно в сыворотке крови увеличивается содержание воспалительных цитокинов (TNFa, ИЛ-6 и др.).
Эндотоксиновая агрессия (ЭА), как причина послеоперационных осложнений в неотложной хирургии органов живота, наиболее актуальна из-за ее частой встречаемости после операций на кишечнике, поджелудочной железе, при перитоните и др. Установлено, что основной причиной ЭА у этой категории больных бывает грамотрицательная флора кишечника.
Еще недавно проблема своевременной диагностики и мониторинга СЭИ была затруднена практически полным отсутствием универсальных методов идентификации специфических маркеров токсикоза. К настоящему моменту авторами эндотоксиновой теории уже созданы «Микро-ЛАЛ-тест», «Микро-ТАЛ-тест» «СОИС-ИФА», «ЛПС-тест-ИФА», «Этио-Скрин» для диагностики степени и этиологии эндотоксиновой агрессии и учета ее в развитии органного повреждения (и в т.ч. прицельно печеночной несостоятельности).
С современных позиций, под хирургическим эндотоксикозом мы также понимаем состояние, объединяющее и комплекс симптомов, характеризующих проявления метаболических нарушений, приводящих к расстройствам основных систем жизнеобеспечения и обусловленных поступлением в кровь токсинов, образованных вследствие системной воспалительной реакции и энтеральной недостаточности, что является ведущим механизмом полиорганной недостаточности (Б.С. Брискин, Н.Н. Хачатрян, Д.А. Демидов).
Джером Пугин и соавт. считают, что маркером прогноза эндогенной интоксикации с системным воспалительным ответом служит прокальцитонин (ПКТ).
Особенностью у пожилых и старых является частое отсутствие лихорадки при системном воспалении.
Было выявлено повышение уровня циркулирующих IL-6 (Т. Taniguchi, Y. Koido, J. Aiboshi и соавт.), адреномодуллина (S. Ueda, К. Nishio, N. Minamino и соавт.), растворимых (S)CD 14, ELAM-1, М1Р-1а (В. Stoiser, S. Knapp, F. Thalhammer и соавт.), внеклеточной фосфолипазы A2 (A. Hietaranta, E. Kemppainen, P. Puolakkainen и соавт.), С-реактивного белка (G.R. Bernard и соавт.) у больных с проявлениями SIRS по критериям 1992 г.
Дискутируется в литературе и план клинико-лабораторного обследования пациентов с эндогенной интоксикацией, в т.ч. развившейся на почве печеночной дисфункции или сопровождающейся ею. В этом плане П.А. Попов и соавт. предлагают следующий тактический вариант:
- клиническая классификация степени тяжести синдрома эндогенной интоксикации (В.К. Гостищев);
- система оценки тяжести состояния APACHE II;
- лабораторная регистрация традиционных маркеров СЭИ (лейкоцитоз, ЛИИ, среднемолекулярных пептидов /СМП/ плазмы);
- фотометрическое определение сорбционной способности эритроцитов / /ССЭ/ (А.А. Тогайбаев);
- определение гипоосмотической резистентности эритроцитов кинетическим методом.