Кишечник при острой окклюзии верхней брыжеечной артерии. Гистология
Влияние острой окклюзии верхней брыжеечной артерии на кишечник. Влияние перевязки верхней брыжеечной артерии изучается уже более ста лет. В 1975 г. Linen провел первые эксперименты. В опытах на 40 собаках Litten установил, что перевязка ВБА неминуемо приводит к смерти животных через 12—48 часов; этот период сопровождается рвотой, диареей с кровью и лихорадкой.
После перевязки верхней брыжеечной артерии полностью исчезает пульсация, кишка становится сине-белой и спастической со спавшимися артериями и набухшими венами. Вначале сокращения усиливаются, однако в последующем они исчезают, и спустя несколько часов петли кишки полностью расслабляются и растягиваются. Через 8—10 часов начинается выраженное кровотечение, и при вскрытии кишечник от двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба до поперечной ободочной кишки имеет темно-красный цвет с тусклой геморрагической отечной поверхностью.
Серозная оболочка покрыта волдырями, отмечается кровоизлияние в мышечные слои.
Слизистая оболочка отечна, с обильным серозно-геморрагическим секретом. В лимфатических узлах брыжейки обнаруживаются кровоизлияния.
Вены наполнены кровью, но не тромбированы.
Эта картина идентична той, которая впоследствии была описана Hertzler и Boyd у больных после мезентериальной эмболии. Выявленные ими гистологические изменения заключались в некрозе, распространившемся от слизистой оболочки к наружным слоям кишки, с оттенком и кровоизлияниями; при микроскопическом исследовании брыжейки и стенки кишки отмечались ретроградный венозный кровоток и наполнение венозных сосудов различной степени.
Деструкция кишки неоднородна по той причине, что кровоток находится под действием множества факторов (механических, биохимических и гормональных).
Диаметр и расположение определенной кишечной петли, не имея никакого значения в нормальных условиях, становятся решающим фактором, если давление артериального притока резко падает; в таких случаях незначительные изменения внутрипросветного давления, связанные с зонами спазма и обструкции, могут оказывать огромное влияние на интрамуральный кровоток. Более того, было показано, что бактериальный и химический состав кишечного содержимого имеет значительное воздействие на темпы развития некроза после окклюзии ВБА.
Кроме того, после окклюзии артерии всегда отмечаются еще два характерных нарушения: появление в брюшной полости умеренного количества мутной с дурным запахом жидкости и пузырьков газа в брыжеечных венах — предположительно в результате бактериальной активности в просвете и стенке кишки.
Гистологические признаки окклюзии верхней брыжеечной артерии. Самое раннее изменение после окклюзии ВБА — приподнимание эпителия с образованием пространства между железистыми клетками и основной мембраной. Затем верхушки ворсинок слущиваются, и образуются скопления мембран некротического эпителия, фибрина, воспалительных клеток и бактерий. Позднее появляется отек с кровоизлияниями в подслизистый слой, в то время как некротические изменения неуклонно распространяются от внутреннего слоя кишки кнаружи до такой степени, что в наиболее пораженных зонах не оставляется никаких следов строения слизистой оболочки.
Наряду с изменениями, обнаруживаемыми в слизистой оболочке, отмечается нарастающее запустевание артериального дерева с одновременным застоем в венозных сосудах и тромбозом отдельных сосудов. Воспалительная реакция в стенке кишки, вначале яркая, постепенно угасает, по-видимому, вследствие уменьшения количества клеток под влиянием аноксии без соответствующего их воспаления из артериальной циркуляции. По мере отделения и слущивания слизистой оболочки в просвет кишки ее стенка истончается, и через 9—10 часов могут возникнуть перфорации.
