Среди осложнений хронического калькулезного холецистита наиболее чисто встречаются холедохолитиаз, стеноз фатерова сосочка, хронический холангит, холецистогепатит и холецистопанкреатит.
Холедохолитиаз встречается сравнительно часто — почти у 20% больных калькулезным холециститом. Однако первичное образование камней в желчных протоках наблюдается редко. В большинстве случаев конкременты попадают в них в результате проскальзывания из желчного пузыря. Этому способствуют широкий и короткий пузырный проток, атрофия его слизистой оболочки, сглаженность клапанов Гейстера и гипотония сфинктера Люткенса.
Миграция конкрементов может происходить и при наличии спонтанных свищей между желчным пузырем и гепатикохоледохом. Камни желчных протоков могут быть одиночными и множественными, располагаются во всех отделах желчного дерева, варьируя по форме и размерам. В магистральных протоках желчь легко обтекает их и они длительное время могут ничем себя не проявлять. При локализации в фатеровом сосочке они нередко уже в ранние сроки приводят к непроходимости, сопровождающейся обтурационной желтухой и холангитом.
В тех случаях, когда желтуха имеет перемежающийся характер, камень только временами обтурирует просвет ампулы фатерова сосочки, почему и получил название вентильного.
Клинически холедохолитиаз проявляется только после закупорки того или иного участка желчевыводящих протоков. Признаком его служит желтуха, развивающаяся вслед за приступом печеночной колики. При этом сначала возникает легкое желтушное окрашивание склер и видимых слизистых оболочек (мягкого и твердого неба), а затем и кожных покровов. Нередко желтуха сопровождается разной интенсивности зудом. Обесцвечивание кала (ахоличный стул) и потемнение мочи — постоянные признаки, сочетающиеся с повышением содержания билирубина в крови, отсутствием уробилина в моче и стеркобилина в кале. В крови отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
В диагностике холедохолитиаза важное значение имеют данные анамнеза, клинического течения. Так, появление желтухи вслед за приступами печеночной колики, быстрое развитие ее и перемежающийся характер типичны для больных с камнями протоков. Выяснение причины, вызвавшей желтуху, нередко представляет большие трудности, поскольку она возникает не только на почве холелохолитиаза, но и Рубцовых стриктур протоков или фатерова сосочка, острого или индуративного панкреатита, опухолей головки поджелудочной железы, протоков или фатерова сосочка.
Для выяснения причины желтухи, а также для установления локализации поражения прибегают к сложным инструментальным исследованиям: лапароскопической холецистохолангиографии, чрескожной чресиеченочиой холангиографии, селективной ангиографии, спленопортографии, дуоденоскопии, дуоденографии в состоянии гипотонии и др. Для обнаружения конкрементов во внепеченочных желчных протоках во время операции производят трапсиллюминацию гепатикохоледоха, холангиографию, исследование зондами типа Фогарти с надувной манжеткой на конце, зондами с фоноиндикатором (аппарат «Фон-1»), холедохо- и фиброхоледохоскопию.
Рубцовые стриктуры фатерова сосочка образуются в результате воспалительных и склеротических изменений его, развивающихся вследствие длительной травматизацнп конкрементами или на почве хронического воспаления при холецистите, холангите и других патологических состояниях желчных путей. Определенную роль играют также длительные спазмы фатерова сосочка и возрастные изменения. Воспаление, начинаясь обычно со слизистой оболочки, распространяется затем на послизистый и мышечные слои. В них постепенно происходят разрастание соединительной ткани и дегенеративные изменении в клетках интрамурального мышечного аппарата.
Воспалительно-рубцовые изменения вызывают стенозирование устья фатерова сосочка, нередко захватывают также периампулярную зону и терминальные отделы холедоха и протока поджелудочной железы.
Возникающие при этом нарушения оттока желчи приводят к развитию патологических изменений в желчных путях, печени и поджелудочной железе. Задержка панкреатического сока сопровождается развитием панкреатита.
В клинической картине отсутствуют симптомы, патогномомичные для данного поражения. Обычно она не отличается от классической картины хронического калькулезного холецистита, холецистопанкреатита. Лишь парадоксальная реакция и ннде усиления болей после приема морфина и его препаратов, а также желчегонных средств может навести на мысль о наличии нарушения проходимости в области терминального отдела холедоха. Повышение тонуса сфинктера Одди, как и сокращение желчного пузыря, вызывает быстрый подъем и без того повышенного в результате стриктуры фатерова сосочка давления в желчных протоках н приводит к возникновению болевого приступа.
По общепринятой классификации различают три степени стеноза фатерова сосочка. Первая степень характеризуется функционально-воспалительными изменениями—длительным спазмом сфинктера Одди, отеком фатерова сосочка, папиллитом. Это сопровождается желчной гипертензией (150—200 мм вод. ст.), умеренным расширением (до 10 мм) гепатикохоледоха и замедлением поступления контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку, которое может исчезать после введения спазмолитиков. При II степени (компенсированный стеноз) наблюдается значительное расширение желчного дерева, диаметр гепатикохоледоха достигает 15—18 мм, трехмиллимстровый зонд провести через папиллу не удастся, контрастное вещество поступает в двенадцатиперстную кишку с трудом, в незначительном количестве. Терминальный отдел холедоха на рентгенограмме конусообразно сужен. Для III степени (декомпенсированный стеноз) характерно осложненное течение перемежающаяся или постоянная механическая желтуха, рецидивирующий холангнт, увеличение печени (холангиогенный гепатит). Все желчные протоки резко расширены, гепатнкохоледох до 20 мм и более. Фатеров сосочек с трудом пропускает зонд диаметром 2 мм.
Контрастное вещество в двенадцатиперстную кишку практически не поступает, наблюдается рефлюкс его в панкреатический проток. Терминальный отдел холедоха рентгенологически имеет вид писчего пера.
Интерес представляет сочетание стриктуры фатерова сосочка и холедохолитиаза. С одной стороны, миграция конкрементов в терминальном отделе холедоха, как известно, вызывает его рубцово-стенозирующие изменении, с другой — образование камней в свою очередь может быть обусловлено стазом и инфицированием желчи вследствие рубцового стеноза фатерова сосочка. Это обстоятельство следует учитывать при наличии у больных смешанной клиники, характерной для обоих этих осложнении хронического калькулезного холецистита.
