Неспецифический язвенный колит выходит за пределы собственно проктологических заболеваний, так как патологический процесс локализуется при этом во всей толстой кишке, а прямая кишка бывает более или менее поражена как один из ее отделов. Это заболевание сравнительно слабо изучено, мало известно врачам. Лишь за последние годы оно все больше привлекает внимание ученых разных специальностей.
Этиология неспецифического язвенного колита совершенно не выяснена. Называют его полиэтиологичным заболеванием, но есть несколько более или менее обоснованных теорий, высказываний, предположений. Наиболее часто называют причиной развития заболевания повышенную нейро-аллергическую реактивность организма. Наряду с этим язвенный колит считают едва ли не самым типичным процессом, развивающимся на почве аутоиммунизации вследствие поступления в организм большого количества аутоантигенов из очагов распада в толстой кишке.
Конечно, не оставлена старая инфекционная (сюда включаются и вирусы) теория развития заболевания. При этом дизентерийной или иной этиологии инфекционный колит считается только «пусковым механизмом». В процессе развития заболевания первичная инфекция исчезает. Остаются патологические изменения тканей, которые прогрессивно расширяются при наличии постоянной неспецифический кишечной инфекции и токсичного содержимого толстой кишки. Очаги деструкции превращаются в трофические язвы, не склонные к заживлению. Всякое консервативное лечение оказывается недостаточным.
Кроме того, В. К. Карнаухов (1963) перечисляет теории — ферментную, алиментарную и авитаминозную, закупорки лимфатических путей, эндокринную, неврогенную, психогенную и выдвигаемую им точку зрения о неспецифическом язвенном колите как об одном из проявлений ревматоидной болезни. При этом он полагает, что картина болезни начинает разыгрываться в капиллярах и мелких сосудах стенки толстой кишки с тенденцией у некоторых больных к генерализации, например при течении язвенного колита одновременно с узловой эритемой, или суставным синдромом.
Патологическая анатомия заболевания заключается в образовании множественных язв. Вначале чаще всего наблюдаются локальные поражения некоторых отделов, преимущественно левой половины толстой кишки, затем процесс распространяется на всю толстую кишку.
а, б - тяжелый язвенный колит. Контактное кровотечение (стадия II по Барону) (а). Диффузное изъязвление (б). Колоноскопия
в - обширные язвенные изменения, отек, застойные складки со спонтанным и контактным кровотечением (стадия III по Барону). Колоноскопия
г - тяжелый язвенный колит: слизистая оболочка практически полностью утрачена. Колоноскопия.
В первых стадиях заболевания язвы бывают поверхностными. Е. В. Рыжков и А. А. Васильев (1965) выделяют даже безъязвенную форму неспецифического язвенного колита как начальную стадию заболевания.
Язвы представляют собой дефект эпителия, проникающий до подслизистого слоя, нередко покрытый фибринозными налетами. Слизистая оболочка всей толстой кишки отечна, гиперемирована, особенно ярко, в виде ободков, в окружности язв. Она легко подвергается повреждению, например тубусом ректороманоскопа, кровоточива. Постепенно воспалительный процесс распространяется на глубжележащие слои. Дно язв углубляется. В основе их лежит инфильтрированная отечная ткань мышечной стенки кишки. По краям язв и в отдалении от них появляются реактивные разрастания слизистой оболочки типа гипертрофированных фолликулов и ложных полипов.
При микроскопическом исследовании участков пораженной кишки в острой стадии заболевания находят отек и расширение капилляров во всех слоях, утолщение стенок сосудов и нередко тромбоз их. Кровоизлияния в подслизистый слой и тромбоз мелких сосудов способствуют расширению некротического процесса в слизистой оболочке. Окружающие очаги воспаления ткани содержат большое количество полинуклеаров, лимфоцитов и плазматических клеток. Все это способствует гнойной экссудации через стенки язв в просвет кишки.
При стихании воспалительного процесса снижается кровенаполнение, отек и пропотевание в просвет кишки. Уменьшается мелкоклеточная, воспалительная инфильтрация тканей. В дне язв появляются грануляции. Переход в хроническую стадию заболевания характеризуется исчезновением гиперемии сохранившихся участков слизистой оболочки. Она принимает нормальный вид. Отмечаются поля эпителизации язв с краев. При благоприятном течении может произойти полное заживление язв и выздоровление больного.
При исследовании интрамуральной нервной системы у больных, страдающих неспецифическим язвенным колитом с длительно не заживающими язвами, С. С. Вайль (1935—1965) обнаружил дегенеративные изменения. Эти изменения наблюдались также в аортальном солнечном сплетении и в поясничных корешках.
Клиническая картина заболевания может быть разнообразной. Выделяют три основные формы неспецифического язвенного колита: 1) острую, скоротечную, молниеносную, 2) подострую и 3) хроническую.
