В соответствии с анатомическим строением прямой кишки микротравмы, зависящие от повышения давления при дефекации, локализуются чаще всего на задней стенке в области крипт. Зависит это от крестцово-промежностного изгиба прямой кишки. В одну из задних крипт внедряется инфекция. Отсюда идет первичный лимфангит к параректальной флегмоне. Сюда же вскрываются гнойники. Поэтому и внутреннее отверстие параректальных свищей у подавляющего большинства больных располагается в задней крипте.
Воспалительный процесс развивается обычно по типу флегмоны, т. е. острого очага инфекции с разлитой реакцией окружающих тканей. При достаточной сопротивляемости организма, а также под влиянием проводимого лечения воспалительный процесс отграничивается и переходит в скопление гноя — абсцесс, который прорывается самостоятельно или вскрывается хирургом с помощью ножа. У некоторых больных воспалительный процесс с самого начала развивается медленно, что характерно для первичных туберкулезных, актиномикотических, кокцидиоидозных, сифилитических парапроктитов, а также для нагноений дермоидных кист.
Предложены различные классификации острых парапроктитов. Не перечисляя все классификации, приведем такую, которая, с нашей точки зрения, может считаться наиболее рациональной.
Локализация острых парапроктитов зависит от анатомии окружающих прямую кишку мышц, фасций и клетчаточных пространств. Здесь различают следующие клетчаточные пространства: подкожное, ишиоректальное и пельвеоректальное. Воспалительный процесс может также локализоваться в подслизистои ткани непосредственно на месте внедрения инфекции. Кроме того, мы полагаем, что если абсцессы дугла-сова пространства и не могут быть причислены к воспалительным процессам параректальной клетчатки — парапроктитам, то перипроктитами они могут быть названы без какой-либо ошибки. А так как они в отношении клинического течения, диагностики и лечения очень близки к одной из форм воспаления клетчатки, окружающей прямую кишку — к пельвеоректальным парапроктитам, то мы и упоминаем о них, не причисляя их к парапроктитам, так как они имеют совершенно другой патогенез.
Наиболее простой и всеобъемлющей нужно считать следующую классификацию острых парапроктитов: 1) подкожные (параанальные), 2) седалищно-прямокишечные (ишиоректальные), 3) тазово-прямокишечные или подбрюшинные (пельвеоректальные или субперитонеальные), 4) подслизистые. Отдельно стоит перипроктит— пельвеоперитонит—абсцесс дугласова пространства.
Некоторые авторы выделяют в специальные виды подковообразные, У-образные, опоясывающие флегмоны, ретроректальные абсцессы и т. д. Мы не видим необходимости выделять в отдельные группы эти формы воспалительных, процессов, так как они являются разновидностью основных типов парапроктитов.
Наиболее часто встречается подкожный парапроктит. По суммированным нами данным отечественных авторов, частота отдельных форм острых парапроктитов характеризуется следующими средними цифрами: подкожный 56%, седалищно-прямокишечный 34%, тазово-прямокишечный 8%, подслизистый 2%.
Для острых парапроктитов есть несколько более или менее характерных общих клинических признаков. К ним относятся боли в области заднего прохода или прямой кишки, задержка стула при отсутствии задержки газов, иногда задержка мочеиспускания, иногда вместо запора — понос вследствие сопутствующего острого проктита, повышение температуры тела, изменения со стороны крови, нарушение общего состояния, угнетение нервной системы, потеря сна, аппетита, работоспособности, общая разбитость, апатия. Из этого перечисления видно, что только первые три признака до некоторой степени характерны для заболевания прямой кишки и заднего прохода. Последние же признаки могут иметь место при острых воспалительных процессах независимо от локализации.
Обратим внимание на изменения со стороны крови при острых парапроктитах. А. Н. Рыжих исследовал кровь до операции у 303 больных с острыми парапроктитами. У 42,6% было найдено нормальное количество лейкоцитов, у 50,1% обнаружен умеренный лейкоцитоз (9—12 000), у 7,3% больных имелся резко выраженный лейкоцитоз (20 000—23 000). Реакция оседания эритроцитов была до 10 мм в час у 51,2%, от 10 до 20 мм в час — у 33,4%, Свыше 20 мм в час— у 15,5% больных.
При исследовании крови у больных, лечившихся в нашей клинике по поводу острого парапроктита, у 56,8% число лейкоцитов было нормальным (от 5 до 9000), у 43,2% был лейкоцитоз от 9 до 17 600. Реакция оседания эритроцитов у 95,4% больных была выше нормы — от 11 до 64 мм в час. Красная кровь в большинстве случаев не представляла существенных изменений.
Характерными являются незначительные гематологические сдвиги у этих больных. Несмотря на наличие в организме острого воспалительного процесса, примерно у половины больных нет лейкоцитоза и далеко не у всех повышается реакция оседания форменных элементов крови. Такая же относительная ареактивность со стороны организма имеет место и при хронических парапроктитах. При большинстве длительно текущих гнойных воспалительных процессов развивается амилоидоз внутренних органов. Этого не бывает при хронических гнойных свищевых формах парапроктитов.