Причины электролитных нарушений после резекции легких. Хроническая эмпиема плевры
Электролитные изменения к исходу недели после операции оказывали глубокое отрицательное влияние на состояние КЩР, обусловливая у оперированных больных состояние метаболического алкалоза и придавая ему стойкий характер. Об этом свидетельствовало наличие достоверной корреляционной зависимости величины BE от содержания натрия и калия в эритроцитах (к. к. = 0,76 и—0,46) и влияние размеров экскреции натрия на величины BE и РН крови (к. к. = —0,46 и — 0,41).
Вместе с тем, значительное нарушение нормальных соотношений внутриклеточных электролитов приводило к нарушению ряда ферментативных реакций, что сопровождалось общим неудовлетворительным состоянием больных и, в частности, оказывало отрицательное влияние на величину клубочковой фильтрации (к. к. с Naэр=—0,39).
Таким образом, через неделю после операции в организме больных сохранялись отчетливые электролитные нарушения, выраженность которых зависела от объема и травматичности операции, величины операционной кровопотери и наличия или отсутствия гемодинамических нарушений во время и после операции. Суть этих изменений сводилась к состоянию резкого калиевого дефицита при развитии трансминерализации внутриклеточного и некоторой гиперосмотичности внеклеточного сектора.
Изменения эти не имели условий для обратного развития, поскольку если консервацию калия почки осуществляли вполне успешно, то предотвратить продолжавшуюся задержку натрия они были не в состоянии. Основой для задержки натрия почками являлась легочно-сердечная недостаточность и, по всей вероятности, ишемические повреждения почек с раздражением их юкста-гломерулярного аппарата. То и другое в сумме своего действия приводило к повышению минералокортикоидной активности надпочечников. На наличие вторичного гиперальдостеронизма, по существу, указывали все выявленные изменения: задержка натрия, умеренная плазменная гипернатриемия и внутриклеточные нарушения электролитов.
Ввиду выраженного характера послеоперационных электролитных нарушений и отрицательного влияния их на состояние организма оперированного больного всем больным в ближайшем послеоперационном периоде показана интенсивная терапия, направленная на профилактику и лечение внутриклеточных электролитных изменений. При этом следует учитывать зависимость данных изменений от состояния гемодинамики, обеспечения тканей кислородом и гормональных нарушений.
Хроническая эмпиема плевры
Под нашим наблюдением за период с 1963 по 1972 г. находилось 149 больных с хронической эмпиемой плевры. Все больные распределены на 2 группы. В первую группу вошли 33 больных (22,2%), которым оперативные вмешательства не были показаны по различным причинам. Вторую группу составили 116 больных (77,8%), у которых выполнены реконструктивно-восстановительные операции.
В первой группе у всех 33 больных установлена запущенная и распространенная эмпиема плевры и легочного туберкулеза, выраженная интоксикация организма и значительно сниженные показатели внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы и других органов. Этим больным выполнение плеврэктомии было сопряжено с большим риском. Поэтому у них проводилась только консервативная терапия. Причинами эмпием явились осложнения искусственного пневмоторакса — у 13, спонтанного пневмоторакса — у 15, экссудативного плеврита—у 5 больных. Продолжительность заболевания колебалась в сроки от 4 месяцев до 20 лет.
У большинства больных (26) имелась тотальная и субтотальная эмпиема. Микобактерии туберкулеза в плевральном содержимом обнаружены у 13 больных, в мокроте — у 23. Бронхиальный свищ диагностирован у 18, бронхоплевроторакальный — у 3 больных. Туберкулезный процесс в легком на стороне эмпиемы выявлен у 29 больных, в том числе фиброзно-кавернозный — у 12, разрушенное легкое — у 4, гематогенно диссеминированный — у 9, очаговый — у 4. В противоположном легком специфический процесс выявлен у 28 больных: очаговый — у 8, фиброзно-кавернозный и гематогеннодиссеминированный — у 20.
Следует отметить, что у 19 больных из 33 установлен амилоидоз почек, у 9—декомпенсация сердечно-сосудистой системы и дыхательная недостаточность I—II степени.
