Регуляция сердечного выброса по кислороду. Влияние венозного притока на сократимость миокарда
Известно, например, что при сохраненном уровне кровотока транспорт кислорода к клеткам может возрасти в 3 раза за счет увеличенной утилизации кислорода при продвижении крови к клеткам. Следовательно, без увеличения кровотока (сердечного выброса) потребление кислорода может быть увеличено максимум в 3 раза, и снижение минутного объема сердца только на 1/3 приведет к тяжелым нарушениям жизнедеятельности клеток.
Видимо поэтому было введено понятие «коэффициент безопасности», указывающее на величину резерва, который может быть реализован тканями при чрезвычайных обстоятельствах. По данным автора, этот коэффициент для кислорода равен 3, для глюкозы — 3, для углекислоты — 25, для жирных кислот — 28, для аминокислот — 36, для продуктов белкового обмена — 480.
Единственным механизмом, обеспечивающим поддержание обмена веществ в этих условиях, является сердечный выброс. Отсюда следует, что если кровоток (сердечный выброс) будет поддерживаться на достаточном уровне, обеспечивающим транспорт кислорода, то транспорт других веществ, необходимых для реализации обмена веществ, будет поддерживаться автоматически.
Логично предположить, что процессы транспорта кислорода, его потребления, интенсивности обмена веществ и уровня жизнедеятельности организма должны быть тесно связаны, а потребление кислорода является фактором регуляции сердечного выброса. Справедливость этого предположения была доказана еще в начале прошлого века.
На диаграмме рисунка представлены результаты взаимоотношений сердечного выброса и потребления кислорода при различном уровне обмена веществ (интенсивности мышечной работы), полученные рядом исследователей на добровольцах. На графике отчетливо видно, что имеется прямая зависимость увеличения обмена веществ (интенсивности мышечной работы), величин потребления кислорода и сердечного выброса.
Известно, что при интенсивной нагрузке СВ может возрасти в 6 раз, а коэффициент утилизации кислорода в 3 раза. Следовательно, при интенсивном возрастании обмена веществ доставка кислорода к тканям может увеличиться приблизительно в 18 раз.
Приведенные данные позволяют убедиться в правомочности утверждения, что потребление кислорода является основным фактором, регулирующим насосную функцию сердца.
Влияние венозного притока на сократимость миокарда
Механизмы регуляции насосной функции сердца можно подразделить на две большие группы: механизмы, реализующиеся за счет функции самого сердца и механизмы, связанные с изменением периферического кровообращения.
С тех пор, когда впервые был сформулирован закон Стерлинга и до настоящего времени в специальной литературе ведется полемика относительно роли самого сердца в регуляции сердечного выброса.
Сторонники взглядов о превалирующей роли сердца в регуляции сердечного выброса приводят следующие доводы: а) стимуляция вегетативных нервов может ослаблять или усиливать работу сердца; б) снижение сократительной функции миокарда при различных заболеваниях сопровождается снижением сердечного выброса, а ее восстановление после соответствующей терапии — его увеличением.
Сторонники преобладающей роли периферического кровообращения в регуляции сердечного выброса в пользу справедливости своих взглядов приводят результаты эксперимента на изолированном сердечно-легочном препарате. В этом эксперименте величина сердечного выброса почти полностью зависела от периферических факторов (притока крови к сердцу).
Кроме того, они приводят еще один довод: при денервации сердца в условиях тотальной спинальной анестезии, сердечный выброс хотя и снижается, но это снижение не превышает 20-30%.
