Факторы влияющие на потребление кислорода. Предупреждение критической тканевой гипоксии
На практике, например, может встретиться такая ситуация, когда при гиповолемическом или септическом шоке наблюдается комплекс неблагоприятно действующих факторов: гиперметаболизм и гиперпное, сопровождающиеся повышенным потреблением кислорода, гипоксемия, связанная с острым повреждением легких, снижение сердечного выброса, а также низкая концентрация гемоглобина, обусловленная эндотоксикозом и гемодилюцией.
В подобной ситуации для предупреждения критической тканевой гипоксии включается последний компенсаторный механизм: повышение экстракции кислорода путем увеличения времени контакта крови в капиллярах с тканями (замедление кровотока), а также активизацией тканевых ферментов, способствующих утилизации кислорода. Коэффициент экстракции (утилизации) кислорода описывается приводимой уже выше формулой:
КЭ02 = V02 / D02 • 100, где КЭ02 % — коэффициент экстракции 02, V02 — потребление 02 (мл/мин), D02 — кислородный поток (мл/мин).
Очевидно, что коэффициент экстракции кислорода тесно связан с показателями сатурации венозной крови и артерио-венозной разницы по кислороду. Активность этого параметра в разных органах неодинаковая. Считается, например, что коэффициент экстракции кислорода в головном мозге может достигать величин, приближающихся к 100%.
К сожалению, данный механизм быстро истощается и не может сколько-нибудь продолжительное время компенсировать нарушения транспорта кислорода. Известно, что в большинстве органов при КОЭ более 45% дальнейшее снижение кислородного потока не может компенсироваться повышением экстракции кислорода. Метаболизм перестраивается на анаэробный гликолиз и развивается лактат ацидоз.
Из приведенных выше данных становится очевидным, что ведущая роль в транспорте кислорода от легких к органам и тканям принадлежит насосной функции сердца, обеспечивающей сердечный выброс.
Исследование этой проблемы началось еще в конце XIX века. A. Fick (1882), изучая теплопродукцию скелетных мышц, установил, что сила сокращения мышцы пропорциональна ее длине к моменту начала сокращения. О. Frank (1895) показал, что эта закономерность характерна и для мышцы сердца.
Фундаментальные исследования Е.Н.Starling (1895-1897) позволили сформулировать основные функциональные закономерности насосной функции сердца. Главная из них известна как «закон сердца», по которому сила сокращения волокон миокарда (саркомеров) есть функция их длины в конце диастолы. Отсюда возник первый постулат: сила сокращения желудочков (давление, возникающее в процессе сокращения) пропорциональна объему их заполнения, влияющему на длину саркомеров.
На данной диаграмме обращает на себя внимание последний фрагмент кривой, противоречащий сформулированному закону. При увеличении заполнения полости желудочка выше определенного предела давление в нем (сила сокращения миокарда) снижается. Считается, что при избыточном заполнении желудочка сердечная мышца перерастягивается и теряет способность увеличивать силу сокращения. Однако этот феномен встречается крайне редко, т.к. избыточному притоку крови к сердцу препятствует включение множества компенсаторных механизмов.