Гемодинамические параметры. Кислородный поток и потребление кислорода
Из многочисленных гемодинамических параметров, ответственных за транспорт кислорода, мы остановимся только на тех, которые могут быть реализованы в мониторинге кислородного баланса организма с помощью стандартной аппаратуры.
Приоритетной задачей мониторинга кислородного баланса организма является регистрация двух основных параметров:
• кислородный поток (КП, D02) — это количество кислорода, поступающего к органам и тканям за единицу времени (за 1 минуту);
• потребление кислорода (П02, V02) — это количество потребленного кислорода органами и тканями за единицу времени (за 1 минуту).
Оба эти параметра могут быть легко рассчитаны, если имеются сведения о минутном объеме сердца, концентрации гемоглобина и количестве оксигемоглобина в артериальной и венозной крови.
D02 = QT • Sa02 • Hb • 1.39, где
D02— кислородный поток (мл/мин),
QT — сердечный выброс (мл/мин),
Sa02 — насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови (%),
Нb — концентрация гемоглобина (г/л),
1,39 — коэффициент Хюффнера (для расчета кислородной емкости крови).
V02 = От - (Sa02 — SvOJ '1,39> Hb, где
V02— потребление кислорода (мл/мин),
Sv02 — насыщение гемоглобина кислородом венозной крови (%).
В клинической физиологии принято отражать истинные величины параметров в виде индексов, выражающих величину параметра с учетом поверхности тела. Поэтому параметры кислородного баланса здорового человека массой 75 кг выражаются следующими величинами:
D02 в покое — 900 мл*мин-1м"2, при физической нагрузке — до 3,75 л*мин-1мм2
V02 в покое — 250 мл*мин-1,м-2, при физической нагрузке — до 3,75 л*мин-1мм2.
Из этих простых расчетов можно сделать одно очень важное заключение. В состоянии покоя кислородный поток более чем в 3,5 раза превышает потребление кислорода, а отношение потребления 02 к его потоку V02 / D02 равняется 0,28. А это значит, что только 1/3 кислородного потока расходуется на энергетические затраты организма, а 70-75% кислорода возвращается в венозную систему (Pv02 составляет около 40 мм Нд).
При физической нагрузке и других гиперметаболических состояниях соотношение V02 / D02 может приближаться к 1, что сопровождается снижением сатурации смешанной венозной крови иногда до 20-30%.
Следовательно, сатурация венозной крови или артерио-венозное различие по кислороду (a-v D02) является еще одним важным критерием транспорта кислорода, указывающим на соответствие транспортируемого объема кислорода его потребностям для обеспечения тканевого метаболизма.
При гиперметаболических состояниях увеличение потока (транспорта кислорода) реализуется за счет повышения функции сердечно-сосудистой системы. Возрастает частота сердечных сокращений, достигая в некоторых случаях 180-190 циклов/мин. Ударный объем сердца может повыситься до 130-140 мл, сердечный выброс — до 25-30 л/мин. При этих состояниях подсоединяется еще один компенсаторный механизм — в кровоток включаются ранее нефункционирующие капилляры, которые в состоянии покоя составляют до 75-80%.
И, наконец, как было указано выше, не последнюю роль в компенсации повышенного потребления кислорода играет и гемический фактор: смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, облегчающее поступление кислорода в ткани. В этом плане вызывают определенный интерес рекомендации некоторых авторов рассчитывать еще один интегральный параметр кривой диссоциации оксигемоглобина.
Речь идет о показателе, называемом «давление извлечения кислорода — Рх», который выражается величиной напряжения кислорода, достаточной для извлечения 2,3 ммоль (51 мл) его из 1 литра крови. Этот интегральный показатель, устанавливая взаимовлияния Ра02, кислородной емкости крови и аффинитета гемоглобина к кислороду, отражает суммарный эффект этих факторов по влиянию на доставку кислорода к тканям. В норме он соответствует 38 мм Нg. Снижение Рх указывает на дефицит кислородного потока. Мы намеренно приводим этот показатель, т.к. с его помощью можно получить ориентировочное представление о кислородном потоке в случаях, когда не удается его рассчитать по формуле, например, при отсутствии возможности регистрировать сердечный выброс.
Естественно ожидать, что при нарушениях в любом из звеньев этого компенсаторного процесса неизбежно нарушится транспорт кислорода и его тканевое потребление.
