Диспропорции транспорта кислорода в легких. Нарушения функций аэрона
В верхних отделах легких, несмотря на меньшее заполнение альвеол, сохраняется значительное преобладание вентиляции над перфузией. Поскольку перфузия этих альвеол снижена, и общий объем протекающей по капиллярам крови уменьшен, то кровь почти полностью насыщается относительно меньшим объемом кислорода.
В связи с тем, что дальнейшее насыщение этой крови ограничено уровнем ее кислородной емкости (концентрацией гемоглобина), то в альвеоле накапливается неиспользованный кислород, что способствует увеличению физиологического «мертвого» пространства. В нижних отделах легких, где преобладает перфузия, капиллярная кровь экстрагирует кислород в большем количестве, чем его доставка обеспечивается вентиляцией, и напряжение кислорода в альвеоле снижается.
Разница в Рд02 между верхними и нижними отделами легких может достигать 40-50 мм Нд.
При положении больного на спине эти закономерности сохраняются в полной мере, только вектор уменьшения VA/QT будет направлен спереди назад.
При нормально функционирующем аэроне эта неравномерность выравнивается с помощью вазомоторных рефлексов. В нижних отделах легких, в которых преобладает перфузия над вентиляцией, возникает гипоксическая вазоконстрикция (рефлекс Эйлера-Лильестранда). В верхних отделах легких, где преобладает вентиляция и происходит вымывание углекислоты, возникает умеренная гипокапническая бронхоконстрикция.
Таким образом, при нормальном функционировании аэрона вентиляционно-перфузионные соотношения выравниваются, и усредненный коэффициент VA/QT составляет 0,8.
Выше мы уже отмечали, что в нормально функционирующем аэроне вентиляционно-перфузионные соотношения выстраиваются таким образом, что имеется некоторая гиперперфузия (гиповентиляция), и коэффициент VA/QT составляет 0,8. Это физиологическое несоответствие альвеолярной вентиляции и перфузии является источником возникновения альвеоло-артериального различия по кислороду (А — aD02), которое у здоровых людей составляет 4-20 мм Нд.
При различных патологических состояниях А — aD02 может существенно изменяться как в сторону снижения, так и в сторону увеличения градиента Р02. Однако возможность снижения А — aD02 ограничена, как мы уже указывали, кислородной емкостью крови: насыщение гемоглобина кислородом не может превысить 100%, а количество растворенного кислород в плазме крови при обычном атмосферном давлении столь незначительно (0,03%), что не может повлиять на величину А — aD02. И тем не менее, существуют условия, при которых альвеоло-артеритальный градиент может быть сниженным.
Такие условия возникают при значительном повышении напряжения кислорода во вдыхаемой газовой смеси в условиях гипербарической оксигенации, в этом случае, — уже за счет напряжения кислорода, растворенного в плазме крови.
Неизмеримо чаще альвеоло-артериальное различие смещается в сторону увеличения.
А — aD02 увеличивается за счет снижения Р02 в артериальной крови. Это возникает тогда, когда неравномерность вентиляции и кровотока возрастает, чаще всего, за счет регионального снижения вентиляции, а указанные выше вазоконстрикторные рефлексы либо истощаются, либо их корригирующее влияние оказывается недостаточным при выраженной альвеолярной гипоксии, что приводит к сбрасыванию в легочные капилляры некоторого объема неоксигенированной крови (венозное примешивание, альвеоло-капиллярный шунт).
При некоторых состояниях этот шунт может достигать 50-60% минутного объема крови. Реже увеличение А — aD02 связано не с патологией вентиляцион-но-перфузионных соотношений, а с внелегочными причинами, например, с пороками сердца.
