Влияние ЦНС на обмен кислорода. Градиент напряжения кислорода
В коре головного мозга имеется структура, реагирующая на повышение потребления организмом кислорода. При повышенном потреблении 02 эта структура через активацию дыхательных мышц существенно увеличивает объем вентиляции. Носовое дыхание сменяется дыханием через рот, что сопровождается появлением турбулентности в газовой струе и увеличением диффузии. Эта динамическая добавка призвана обеспечить доставку кислорода в альвеолярное пространство соответственно возросшим потребностям.
Однако повышенная работа дыхательных мышц неизбежно приводит к дальнейшему увеличению потребления кислорода. Наступает момент, когда увеличивающаяся вентиляция не покрывает все возрастающие потребности в кислороде и этот, казалось бы, целесообразный компенсаторный механизм приводит к нарушению транспорта кислорода.
Возникает необходимость активно включиться в этот процесс, путем применения ИВЛ, при которой существенно снижается работа дыхания, а дефицит транспорта кислорода выравнивается повышением его фракции в инспираторном газе (Fi02). Вот почему выше сформулированное положение о приоритетности диффузии в транспорте кислорода на этом этапе можно считать справедливым. Однако это не означает, что среди причин нарушений оксигенации альвеолярного газа должны быть исключены нарушения вентиляции.
На рисунке представлены графики изменений градиента напряжения кислорода во вдыхаемом и альвеолярном газе (Р 02). Отчетливо прослеживается влияние минутной вентиляции на этот градиент.
Если при низких объемах вентиляции РА 02 составляет 53-64 мм Нд, то при гипервентиляции он снижается до 14-19 мм Нд. Причем, чем выше фракция кислорода в инспираторном газе (Fi02), тем больше степень снижения градиента. Этот феномен станет понятным, если учесть, что при гипервентиляции возрастает функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ), газовый состав которой практически не участвует в газообмене и, в связи с этим, приближается к газовому составу вдыхаемого воздуха.
Как оценивать данный феномен? С одной стороны, увеличение ФОЕ, особенно при высоком напряжении кислорода в инспираторном газе, создает определенный резерв кислорода, который может быть использован в случаях нарушений его транспорта. С другой стороны, снижение градиента 02 в какой-то степени затормозит транспорт кислорода из атмосферы и, при недостатке его в инспираторном газе, будет способствовать реализации кислорода из функциональной остаточной емкости.
Представляется, что при такой ситуации серьезных нарушений в транспорте кислорода ожидать не приходится. Однако необходимо учитывать, что гипервентиляция сопровождается вымыванием из альвеол двуокиси углерода, а возникающая альвеолярная гипокапния может быть источником нарушения транспорта углекислоты на следующем этапе, что приведет к артериальной гипокапнии со всеми ее отрицательными эффектами.
