Доставка анестетика из легочных капилляров к клеткам головного мозга зависит от МОС и мозгового кровотока. Высокая скорость мозгового кровотока и низкий МОС ускоряют поступление анестетика в головной мозг, и наоборот. Скорость мозгового кровотока регулируется сосудистым сопротивлением головного мозга, которое зависит в основном от напряжения углекислоты в артериальной крови, т.е. парциального давления С02 (РаС02).
Гипервентиляция приводит к уменьшению РаС02 (гипокапния), сужению сосудов головного мозга (вазоконстрикция) и, следовательно, к уменьшению мозгового кровотока. В этих условиях поступление анестетика в ткань головного мозга замедляется.
Переход анестетика из крови в клетки головного мозга зависит не только от его растворимости в крови, которая в основном определяется растворимостью в воде, но и от растворимости в липидных структурах, т.е. от липофильности анестетика. Соотношение распределения анестетика в крови и ткани головного мозга выражается коэффициентом распределения. С определенными оговорками этот коэффициент характеризует также растворимость анестетика в жирах.
Наркотические анальгетики с высокой растворимостью в жирах не только быстро проникают в ткань мозга, но и легко вымываются из жировой ткани, емкость которой настолько велика, что для ее насыщения до равновесной концентрации может понадобиться несколько часов. Этот эффект особенно выражен у тучных пациентов, у которых введение в наркоз и выход из него требуют большего времени. Обобщая, можно сказать, что высокая растворимость анестетика в жирах и плохая растворимость его в крови способствуют проникновению его в ткань.
Кроме того, мы перечислим факторы, ко торые ускоряют проникновение ингаляци онных анестетиков в кровь и в головной мозг:
— высокое парциальное давление во вдыхаемой газовой смеси;
— небольшая ФОЕ;
— высокие показатели легочной вентиляции"
— низкое (!) значение МОС;
— высокая скорость мозгового кровотока;
— низкая растворимость в крови;
— высокая растворимость в ткани мозга. Помимо этого, следует упомянуть о двух эффектах: эффекте "второго газа" («second-gas» effect) и эффекте концетрации.
Под эффектом «второго газа» понимают увеличение альвеолярной концентрации летучего анестетика, когда с вдыхаемым газом одновременно подается закись азота. Более быстрое поступление закиси азота в кровь вызывает уменьшение объема легких, в результате которого концентрация летучего анестетика в оставточном объеме увеличивается, что вызывает повышение альвеолярно-капиллярного градиента парциального давления.
Вследствие того что с каждым вдохом в кровь поступает большое количество закиси азота, концентрация ее в остаточном объеме газа в легких повышается, результате возникает подсасывающий эффект при следующем вдохе, и в альвеолы поступает дополнительное количесства газа, содержащего закись азота приводит к тому, что альвеолярная коцентрация закиси азота в начальной стадии наркоза непропорционально повышен.
Этот процесс, получивший название эффекта концентрации, тем более выше, чем выше доля закиси азота во вдыхаемой газовой смеси. Из-за эффекта концентрации с помощью закиси азота равновесие достигается быстрее. Однако при низкой концентрации во вдыхаемой газовой смеси летучих анестетиков, обладают высокой растворимостью в крови, величина концентрации не играет какой-либо роли.
