Системные отеки в трансфузиологии. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Как правило, системные отеки развиваются в результате гипопротеинемии и снижения КОД плазмы крови. Известно также, что гипопротеинемия может приводить к выраженным нарушениям функции желудочно-кишечного тракта. Нередко при развитии системных отеков наблюдается развитие стрессорных язв. Имеются также данные, указывающие на существование корелляции между гипоальбуминемией и отеком стенки кишечника, что приводит к неэффективности энтерального зондового питания. Даже умеренные гипоонкотические состояния могут сопровождаться увеличением интерстициального давления в кишечнике и нарушением всасывания, что сопровождается диареей. Скопление жидкости в толстом кишечнике приводит к рефлекторному снижению его перистальтики и нарушению функции тонкого кишечника. Для улучшения перистальтики кишечника и уменьшения его отека рекомендуется использовать инфузию альбумина. Следствием отека кишечника и нарушения всасывания является транслокация бактерий через слизистую кишечника в мезентериальные лимфатические узлы, что повышает риск развития септических осложнений. Считается, что нарушение функций кишечника также является одним из определяющих факторов, приводящих к развитию синдрома системной и полиорганной недостаточности.
Таким образом, первостепенной задачей восполнения дефицита ОЦК является восстановление адекватного сердечного выброса и транспорта кислорода. В целом ряде клинических ситуаций выбор жидкости для восполнения дефицита ОЦК не является определяющим. Первостепенное значение имеет быстрота восстановления адекватного артериального транспорта кислорода.
Важное значение имеет обоснованное использование инвазивного гемодинамического мониторинга. Это позволяет не только оптимизировать сам процесс восполнения дефицита ОЦК, но и снизить риск перегрузки жидкостью.
Выбор раствора должен зависеть от конкретной клинической ситуации. В этом отношении не может быть всеобъемлющих рекомендаций. Пример: молодой пациент, получивший травму, может быть успешно пролечен как коллоидными, так и кристалло-идными растворами, однако в этом случае адекватное восполнение кристаллоидами предпочтительно, поскольку оно связано с меньшими финансовыми затратами. Вместе с тем мы являемся сторонниками сбалансированной инфузионной терапии, суть которой заключается в рациональном сочетании коллоидных и кристаллоидных растворов.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Наряду с характерными для ДВС изменениями лабораторных показателей важное место в диагностике этого синдрома занимают его клинические проявления. В тяжелых случаях, когда у пациента развивается циркуляторная, дыхательная недостаточность, снижается диурез, появляются кожные петехии, экхимозы, носовые, десневые кровотечения установить диагноз нетрудно. Однако нередко при подостром и хроническом течениях синдрома клиническая манифестация ДВС нетипична, а лабораторные исследования малоинформативны.
Диагностика ДВС-синдрома основывается на анализе:
• клинических данных;
• показателей системы гемостаза, позволяющих определить формы и стадии синдрома;
• реакции системы гемостаза на проводимую терапию. Ранняя диагностика основана на выявлении заболеваний и патологических состояний, при которых развитие ДВС-синдрома закономерно. При отсутствии подтверждающих ДВС тестов методом идентификации может служить биопсия пораженных органов, при которой выявляются множественные микрососудистые тромбозы. Наряду с поражением органов-мишеней при ДВС происходят изменения и в коже. Кожа — это орган, который наиболее активно (после почек и легких) вовлекается в патологический процесс. Максимальная выраженность поражения кожи имеет место при молниеносной форме ДВС. В прижизненных биоптатах кожи определяются признаки ангиита, гиалиновые тромбы в просветах мелких сосудов (преимущественно венул), расположенных в сосочковом и сетчатом слоях дермы, в подкожной клетчатке.
Основные типичные клинические проявления ДВС обусловлены распространенными геморрагаями и/или тромбозами и полиорганной дисфункцией (недостаточностью). ПОН развивается вследствие тромбогеморрагических повреждений органов, имеющих хорошо развитую микроциркуляторную сеть, в первую очередь легких, почек, головного мозга, кожи, надпочечников, печени. Необходимо отметить, что в большинстве случаев превалирующей клинической симптоматикой ДВС является ПОН, тогда как геморрагическая симптоматика встречается лишь в 24 % случаев.
Легочная система. Первым симптомом поражения легких является диспноэ и падение артериальной оксигенации. Острая дыхательная недостаточность (в разной степени выраженности) развивается вследствие:
А — сосудистого микротромбирования;
Б — высвобождения из тромбоцитов вазоактивных субстанций.
Капилляры и бронхиолы под воздействием вазоактивных субстанций сужаются, падает артериальная оксигенация, нарастает рС02, увеличивается частота дыхания, возникает острая легочная гипертензия. В случае своевременного устранения патологического триггерного механизма прогноз благоприятен, так как эндотелий сосудов легких обладает очень высокой фибринолитической активностью, которая позволяет лизировать образовавшиеся микротромбы в легочных капиллярах в течение нескольких часов.
При неадекватной терапии, либо при развитии инфекционных или других осложнений имеет место отсроченный микроэмболический синдром. Этот синдром характеризуется интенсивным длительным процессом микротромбирования в системе легочного кровообращения. Фибринолитическая активность эндотелия легочных сосудов истощается, что является важным патогенетическим фактором. Система фибринолиза не в состоянии разрушить микротромбы, происходит замедление выведения продуктов деградации фибрина и медиаторов воспаления. Накопление ПДФ вызывает длительную вазоконстрикцию, в результате которой повышается сосудистая проницаемость для жидкости, белков плазмы, возникает интерстициальный, альвеолярный отек легких. Продукты распада лейкоцитов осложняют патологический процесс дополнительной вазоконстрикцией, усугубляя повреждение альвеоло-капиллярных мембран.
Таким образом, ДВС-синдром является одной из причин развития острого респираторного дистресс-синдрома. Вследствие повреждения альвеоло-капиллярных мембран применение диуретиков мало- или неэффективно.
Почки. Отложение фибрина в гломерулярных сосудах почек приводит к почечной недостаточности; периоду олигурии иногда предшествует полиурия. В кортикальном слое почек появляются множественные билатеральные некрозы, что проявляется микро- и макрогематурией. Осмолярность мочи, как правило, не меняется; диуретическая терапия оказывает слабо выраженный эффект. Гемодиализ показан при высоких цифрах мочевины, креатинина крови, при выраженной гипергидратации и серьезных электролитных нарушениях.
Центральная нервная система. Степень выраженности энцефалопатии определяется тяжестью состояния. В случае фулминантного ДВС возможно менингиальное кровотечение, которое проявляется явлениями менингизма. Очаговая неврологическая симптоматика развивается при паренхиматозных кровоизлияниях в головной или спинной мозг.
Кожа, слизистые оболочки. Микротромбирование сосудов кожи приводит к локальным геморрагическим некрозам, которые локализуются на лице, конечностях. Для ДВС характерны петехиальный, гематомный тип кровоточивости, носовые, десневые кровотечения, кровотечения из мест инъекций. Такая кровоточивость обусловлена формированием неплотных, легко лизирующихся сгустков.
