Поздние токсические реакции в трансфузиологии. Клиника поздних токсических реакций
При несоблюдении температурного и других режимов хранения и введения растворов в них может происходить спонтанная полимеризация с образованием высокомолекулярных фракций, образующих гель или выпадающих в осадок. Чаще всего поздние токсические реакции возникают при введении коллоидных растворов, которые имеют высокую молекулярную массу.
Поздние токсические реакции развиваются через 2—3 недели после инфузии и характеризуются нарушением функций многих органов и систем. Это и повышение проницаемости капилляров, геморрагический синдром с явлениями диффузного гломерулонефрита, и токсический гепатит, и др.
Анафилактические реакции и анафилактический шок могут возникнуть при введении растворов, полученных путем бактериального синтеза или включающих белковые вещества. Известно, что полярные концевые группы синтетических полимеров способны вступать в комплексные соединения с белками, метаболитами и другими химическими веществами и образовывать высокоиммуногенные соединения. Декстран при повторном введении может стать причиной типичной анафилактогенной реакции, которая в зависимости от тяжести клинических проявлений будет протекать как реакция или как осложнение.
Рекомендация не переливать кровь, эритроцитную массу или плазму крови одновременно с препаратами декстрана основана на том, что адсорбированные на эритроцитах молекулы декстрана, а также соединенные с белками плазмы крови являются более выраженными антигенами, чем собственно декстран.
Аллергическая реакция может возникнуть и на первое введение декстранов. Полагают, что реакция может быть связна с сенсибилизацией реципиента к декстрану в результате наличия примесей этого полимера в пищевых углеводах, либо в связи с образованием антител к антигенам микроорганизмов у больных, перенесших инфекционно-воспалительные заболевания. Это подтверждается и тем, что у больных с гнойными процессами реакции на вливание полиглюкина возникали чаще.
Клиническая картина сходна с наблюдаемой при лекарственном анафилактическом шоке: острая боль за грудиной, удушье, головная боль, боли в животе, пояснице, тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация после введения нескольких миллилитров (10—20, иногда 50) полиглюкина.
Важное, а иногда решающее значение в генезе смерти от анафилактического шока имеет гипоксия. Она клинически проявляется цианозом кожи, лица, шеи, кистей рук, верхней половины туловища, частым и шумным дыханием, артериальное давление снижается до критического уровня, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, до 160 ударов в минуту, аритмичный, иногда не определялся. Резкий цианоз развивается до появления признаков нарушения кровообращения и остановки сердечной деятельности. Грудная клетка «застывает» в положении глубокого вдоха, больной «синеет на глазах». Потере сознания нередко предшествует психомоторное возбуждение, чувство страха, судороги. Затем быстро наступает остановка дыхания и клиническая смерть.
Лечение: при первых же признаках анафилактической реакции необходимо немедленно прекратить трансфузию и начать реанимационные мероприятия, направленные на поддержание функции жизненно важных органов и систем организма.
Следует помнить, что тщательный учет показаний и противопоказаний для проведения гемотрансфузии, соблюдение установленных правил по технике и методике выполнения всех серологических реакций позволяют провести процедуры переливания крови и ее компонентов в подавляющем большинстве случаев без отрицательных для пациента последствий.
