Профилактика синдрома длительного сдавливания. Плазмаферез при реперфузионном синдроме
В ряде случаев ранний плазмаферез позволяет предупредить развитие острой почечной недостаточности. Это происходит за счет уменьшения воздействия токсических веществ на канальцевый аппарат почек, улучшения почечного кровотока, особенно в микроциркуляторном русле. У некоторой категории больных проведение ПФ способствует переходу стадии олигурии сразу в стадию полиурии, минуя клинически тяжелую стадию анурии. Если ПФ начать в первые сутки после устранения сдавливающего фактора, то количество показаний к гемодиализу существенно снизится.
Плазмаферез имеет важное значение для профилактики и лечения ДВС-синдрома, который также может быть осложнением СДС. На фоне ПФ происходит удаление из плазмы крупнодисперсных комплексов тканевого распада, удаляется фактор агрегации тромбоцитов, активируется фибринолиз, снижается содержание фибриногена уменьшается вязкость крови.
Плазмаферез способствует нормализации детоксикационной и белково-синтетической функций печени.
Плазмаферез пострадавшим от СДС также следует выполнять в режиме плазмообмена, замещая удаляемую плазму свежезамороженной донорской. Для сохранения собственных белков организма ПФ целесообразно сочетать с плазмасорбцией. При этом в каждом литре сепарированной плазмы содержится 60—80 г белка и только 1 г токсических веществ. Для более полного удаления токсичных веществ у больных СДС ПФ можно сочетать с гемосорбцией и заместительной почечной терапией. Интервал между процедурами должен составлять 6—24 ч, что обусловлено выбросом токсичных веществ из поврежденных тканей.
Длительная компрессия мягких тканей у больных в коматозном состоянии является предрасполагающим фактором для возникновения синдрома позиционного сдавливания (СПС). Это один из частных вариантов синдрома длительного сдавливания, развивающийся в основном у пациентов, находящихся в состоянии глубокой наркотической, алкогольной или смешанной интоксикации. Развивающийся при СПС отек мягких тканей, с последующей деструкцией миофибрилл и выходом в микроциркуляторное русло миоглобина, может приводить к острой почечной недостаточности (ОПН).
Почти в 80 % случаев к ОПН присоединяется печеночная, сердечно-сосудистая и легочная дисфункции. Течение заболевания осложняется имеющимися в анамнезе алкогольным (у 50 % больных) или вирусным гепатитом (у 30 %). Водно-электролитные нарушения при СПС характеризуются гипергидратацией легких II—III степени и гиперкалиемией.
В качестве меры профилактики ОПН на ранних этапах лечения синдрома позиционного сдавливания также рекомендуется мембранный или гравитационный плазмаферез. Если экстракорпоральная терапия начата при сформировавшейся клинике ОПН, используются методы заместительной почечной терапии и плазмосорбция.
Для максимального снижения миоглобинемии и эндотоксикоза целесообразна следующая схема ЭКД: у всех больных с синдромом позиционного сдавливания: в первый день следует выполнять плазмаферез или плазмаферез в сочетании с плазмосорбцией, затем для максимального удаления токсинов низкой и средней молекулярной массы — ГДФ и ГД. У пациентов с клиникой ОПН уже с первых суток следует прибегнуть к ГД или ГДФ. Такие меры позволяют эффективно уменьшить интоксикацию, корригировать КЩС, проводить адекватную инфузион-но-трансфузионную терапию и парентеральное питание; в результате вероятность развития ОПН существенно снижается, ускоряется процесс выздоровления. Таким образом, раннее использование ПФ является оптимальным решением проблемы ЭК терапии как при синдроме длительного сдавливания, так и при позиционном сдавливании тканей.
Плазмаферез при реперфузионном синдроме
Существуют и другие клинические ситуации, при которых патофизиология развивающегося токсикоза близка к механизмам, определяющим развитие синдрома длительного сдавливания. Описано состояние, называемое реперфузионным синдромом, или синдромом постишемических расстройств, или синдромом ишемии-реперфузии. Реперфузионный синдром (РПС) можно характеризовать как острый полиэтиологичньш токсикоз, связанный с внезапным выбросом в кровоток продуктов дефектного анаэробного метаболизма и деструкции пораженных тканей иреакцией иммунной системы организма в ответ на этот выброс. Причиной развития РПС является восстановление магистрального кровотока в конечности или ее сегменте, ранее пребывавшем в состоянии критической ишемии вследствие закупорки магистральной артерии или травматической ампутации. Подобное состояние развивается также после пуска кровотока при трансплантации донорского органа.
Степень выраженности реперфузионного синдрома определяется длительностью периода критической ишемии или временем, прошедшим между травмой и реплантацией, условиями хранения реплантанта, исходным состоянием трансплантата (травма, инфекция), временем предоперационной ишемии органа, длительностью основного этапа операции, качеством консервации и другими факторами.
Проявления реперфузионного синдрома можно характеризовать как местные (состояние поврежденной конечности или пересаженного органа) и общие, определяющиеся реакцией всего организма на операцию и ее последствия (развитие полиорганной дисфункции). От степени выраженности реперфузионного синдрома зависит как состояние и функция реперфузированной конечности или органа, так и степень сопутствующих полиорганных расстройств.
Хирургическое включение в кровоток крупных реплантантов сопровождается явлениями выраженной токсемии, связанной с мощным выбросом из ишемизированного ампутированного фрагмента свободного миоглобина, стромы разрушенных миофибрилл и клеток крови, биологически активных веществ, продуктов паракоагуляции, тканевого тромбопластина, продуктов порочного анаэробного метаболизма и жизнедеятельности микроорганизмов, других патологических субстратов. Ответной реакцией организма на этот выброс является активация иммунной, в том числе цитокиновой системы, проявляющаяся выбросом тканевых факторов. Развивающаяся при этом клиническая картина сходна с клиникой краш-синдрома на момент декомпрессии. При этом чем больше срок ишемии и объем ампутированного фрагмента, тем угроза полиорганной и, прежде всего, почечной недостаточности выше. Кроме того, имеют значение характер ампутации (полная, неполная), степень травматизации ампутированного сегмента, соблюдение условий его хранения в процессе транспортировки, возможные осложнения в процессе операции. Развитие токсикоза начинается еще в предоперационном периоде, пиком выброса эндотоксинов в центральный кровоток является момент восстановления целости сосудов пораженной конечности.
Поэтому для борьбы с эндотоксикозом должны быть приняты экстренные меры. В противном случае очень быстро развивается картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания и полиорганные расстройства: нарушения функции печени и почек, энцефалопатия, сердечная и сосудистая недостаточность на фоне децентрализации кровообращения, респираторный дистресс-синдром. Первые признаки почечной недостаточности могут наблюдаться уже в ближайшие сроки после поступления больного в отделение реанимации. Все эти осложнения ставят под сомнение вероятность сохранения реплантанта, создают угрозу развития генерализованной инфекции, тем самым, создавая опасность для жизни пациента.
Видео настройка и запуск автоматического аппарата для плазмафереза (на примере NGL XJC 2000)
