Синдром длительного сдавливания. Плазмаферез при синдроме длительного сдавливания
Синдром длительного сдавливания (СДС) или краш-синдром развивается вследствие длительной компрессии мягких тканей и характеризуется сложным патогенезом.
Особенно тяжелые патогенетические изменения в процессе компрессии происходят в тканях, подвергающихся непосредственному сдавливанию, а также в тканях находящихся дистальнее от места приложения сдавливающей силы. В этих тканях, как правило, почти полностью отсутствуют гемоциркуляция и отток лимфы. В условиях продолжительной ишемии очень быстро истощаются возможности анаэробного типа тканевого дыхания, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, главным образом, молочной и пировиноградной кислот, развивается метаболический ацидоз. Затруднение притока артериальной крови ведет к нарушению микроциркуляции. Развиваются признаки повышенной свертываемости крови в капиллярах.
Спустя 4—6 ч от начала компрессии в месте приложения сдавливающего фактора и дистальнее него в тканях наступают процессы деструкции вплоть до их распада. Наблюдается распространенный коликвационный некроз мышечных волокон по дискоидному типу, проявляющийся резкой релаксацией волокон с лизисом инотропных дисков, деструкцией внутриклеточных мембран и цитолеммы. Степень дегенеративно-некротических изменений в тканях и скорость их развития зависят от силы сдавливания и времени воздействия сдавливающего фактора.
Общие изменения, характерные для синдрома длительного сдавливания, сводятся к снижению гемоперфузии, тканевой и органной гипоксии. Под влиянием нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов возникает выраженный прекапиллярный стаз в коже, скелетной мускулатуре, органах живота, забрюшинном пространстве. В межклеточных пространствах накапливаются недоокисленные продукты обмена, вазоактивные вещества. Повышается свертывающая активность крови. Уменьшается объем циркулирующей крови и плазмы. Скорость кровотока в магистральных сосудах снижается вдвое.
Выделяют четыре основные причины возникновения эндотоксикоза при синдроме длительного сдавливания:
• задержка в организме конечных продуктов метаболизма;
• избыточное накопление промежуточных продуктов метаболизма;
• всасывание продуктов распада тканей;
• микробный токсикоз.
Ведущую роль при этом играет метаболический эндотоксикоз. Токсемия служит основной причиной необратимых изменений в организме пострадавшего, вплоть до летального исхода. Пиком токсического воздействия является декомпенсация пострадавших тканей.
Из разрушенных при раздавливании тканей в общий кровоток поступают такие биологически активные вещества, как лизосо-мальные ферменты, гепарин, серотонин, гистамин, тканевый фактор и фактор некроза опухоли, крупные полипептиды, обладающие высоким токсическим действием. Основным источником токсемии считают поврежденную мышечную ткань, при распаде которой образуется значительное количество ионов калия, неорганического фосфора, белков, компонентов остаточного азота, гистамина. Токсическими свойствами обладает миоглобин (высокомолекулярное соединение — 16700 Дальтон), вьщеляющийся из разрушенных мышечных волокон. В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде солянокислого миоглобина. Это соединение может блокировать почечные канальцы, провоцируя возникновение острой почечной недостаточности.
В генезе эндотоксикоза при синдроме длительного сдавливания большое значение также имеют токсины средней молекулярной массы, обладающие высокой биологической активностью и оказывающие угнетающее действие на основные физиологические и биологические процессы организма. В зависимости от тяжести поражения уровень среднемолекулярных токсинов при СДС возрастает более чем в два раза.
Кроме того, выраженные токсические свойства имеют продукты трушенного свободнорадикального окисления лшгидов, возникающего в условиях ишемии при СДС.
Особое значение в патогенезе синдрома длительного сдавливания придают нарушению сосудистой проницаемости, в результате которого происходит массивная потеря плазмы, нередко являющаяся причиной гибели пострадавшего.
После освобождения тканей от компрессии в общий кровоток поступают токсичные продукты из поврежденных тканей, которые вместе с вазоактивными веществами и протеолитическими ферментами оказывают повреждающее воздействие на эндотелий микроциркуляторного русла и форменные элементы крови. Активируется гемокоагуляция за счет тромбопластина, выделяемого поврежденными тканями и форменными элементами. Возрастает риск развития ДВС-синдрома. В крови появляются частички дезэмульгированного жира, что тоже усугубляет расстройства микроциркуляции, гемокоагуляции, ведет к блокаде легочных капилляров. Развивается прогрессирующая тканевая гипоксия, вплоть до гибели клеток мозга, легких, печени, почек, кардиомиофибрилл. Возникает угроза развития полиорганной недостаточности.
Видео настройка и запуск автоматического аппарата для плазмафереза (на примере NGL XJC 2000)
