Инфузионная терапия при угрозе отека легких. Осложнения инфузионной терапии
Наиболее часто увеличение микрососудов как для жидкости, так и для макромолекул наблюдается при септическом синдроме, ОРДС, ожогах, анафилактических реакциях и при некоторых отравлениях. Длительность нарушения проницаемости может быть небольшой, как, например, при анафилаксии, или продолжатьсявтечение нескольких дней, например, при ОРДС. Поскольку перераспределение воды из внутрисосудистого в интерстициальный сектор нередко сочетается с вазодилатацией, в таких случаях может возникать абсолютная или относительная гиповолемия, вплоть до развития гиповолемического шока.
Показанияи выбор инфузионных препаратов у больных с ОРДС остаются спорными. В условиях повышенной проницаемости микрососудов для воды и белков плазмы основным фактором, определяющим перемещение жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство, является гидростатическое давление в легочныхкапиллярах. Влияние КОД на перемещение жидкости между этими пространствами уменьшается по мере возрастания проницаемости микрососудов. При этом на фоне развивающегося отека легких переход жидкости итерстициальное пространство может происходить при нормальном осмстически-гицросгатическом градиенте по давлению.
При низких значениях ДЗЛК вероятность разивития отека легкихснижается, что подтверждается уменьшением объема внесосудистой жидкости в легких.
Лечение больных с ОРДС осложняется тем, что терапия, направленная на уменьшение ДЗЛК и внесосудистой жидкости в легких (ограничение введения жидкости, применение диуретиков), может привести к снижению венозного возврата и уменьшению СВ и доставки кислорода. В этих случаях необходимо рациональное сочетание инфузионной терапии и кардиотонической поддержки.
Проведение инфузионной терапии у больных с ОРДС на фоне гемодиафильтрации более безопасно, поскольку предоставляет большие возможности для коррекции жидкостного баланса организма.
При выраженных нарушениях проницаемости микрососудов, когда наблюдается свободное перемещение белков плазмы и других макромолекул, нет большой разницы в выборе между вливанием кристаллоидных и коллоидных растворов. Вместе с тем, по-видимому, лучше отдавать предпочтение последним, поскольку они позволяют удерживать КОД на более высоком уровне. Терапия коллоидными растворами более эффективна на раннихстадиях ОРДС. У больных, находящихся в терминальной фазе ОРДС, выбор плазмозаменителя не имеет значения.
Осложнения инфузионной терапии
Избыточное введение плазмозаменителей может приводить к перегрузке сердца и клиническим признакам декомпенсации кровообращения: увеличению печени, интерстициальному или альвеолярному отеку легких. Риск этих осложнений наиболее велик у пожилых пациентов и кардиологических больных. В этой связи инфузию плазмозаменителей у таких пациентов водят при тщательном клиническом и гемодинамическом мониторинге.
Некардиогенный отек легких. Развитие отека легких во время или после лечения циркуляторного шока или проведения реанимационных мероприятий увеличивает вероятность летального исхода.
Многие специалисты связывают данное осложнение с выбором между коллоидными и кристаллоидными растворами. Вопрос о том, влияет ли вид раствора на частоту некардиогенного отека легких, до сих пор дискутируется. С этой целью было проведено большое число экспериментальных и клиническихисследований, однако окончательного ответа на поставленный вопрос эти исследования не дали.
Многие диагностические методы, предлагаемые в качестве критериев нарушения функции легких в результате инфузионной терапии, нельзя признать строго специфичными. К их числу относятся фракция внутрилегочного шунтирования, альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, статический компляйнс легких, парциальное напряжение кислоротда в артериальной крови, объем внесосудистой жидкости в легких, а также серийные ренгеналогические исследования легких. Каждый из них имеет свои ограничения
Показатель объема внесосудистой жидкости в легких не всегда коррелирует со значениями фракции внутрилегочного шунтирования и альвеоло-артериального градиента по кислороду у больных с отеком легких и ОРДС. Объем внесосудистой жидкости в легких может значительно повышаться при отсутствии нарушений газообмена.
Оценка степени повреждения легких на серийных рентгеновских снимках также имеет свои ограничения. Во-первых, это связано с невозможностью их многократного выполнения в течение коротких промежутков времени. Во-вторых, известно, что даже после купирования клинических признаков отека легкихрентгенологическая картина может сохраняться в течение нескольких дней.
По мнению ряда авторов, градиент между коллоидно-осмотическим давлением и давлением заклинивания в легочной артерии является хорошим прогностическим критерием, указывающим на возможность развития отека легких.
Системный отек. Этот вид осложнений довольно часто встречается у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Нередко фактором, предрасполагающим к возникновению этого осложнения, является инфузия различных растворов. Наиболее часто отек развивается в таких органах, как кишечник, сердце, мозг, кожа, мышцы и жировая ткань. К примеру, в исследованиях Rappova E. и соавт. было показано, что при использовании больших объемов кристаллоидов для восполнения дефицита объема плазмы, 25 % жидкости накапливается в жировой ткани, 25 % — в мышечной и около 37 % — в коже. Даже при нормальной функции почек у больных, которые длительно находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии после различных хирургических вмешательств и травм, может наблюдаться положительный жидкостный баланс.
Результатом отека мягких тканей является увеличение диффузионного пространства кислорода от капилляра к клетке. Это имеет целый ряд клинических последствий:
• ухудшение заживления ран, поскольку низкая оксигенация тканей нарушает образование коллагена и эпителизацию ран;
• снижение фиксирующей силы швов, которое может сопровождаться их прорезыванием;
• уменьшение бактерицидной активности лейкоцитов, приводящее к увеличению риска раневой инфекции;
• даже после восстановления адекватного транспорта кислорода могут наблюдаться признаки анаэробного метаболизма.