а) Определение. Сердечная недостаточность (СН) — это клинический синдром, развивающийся в результате нарушения структуры и функции миокарда → ↓ сердечного выброса или ↓ наполнения желудочков. Характерными признаками синдрома СН являются одышка, утомляемость, ухудшение толерантности к ФН и отеки. Застойные явления наблюдаются часто, но не всегда, поэтому термин ЗСН больше не используется.
б) Эпидемиология. Риск развития СН на протяжении жизни составляет 20-45% и зависит от возраста и расы. Распространенность продолжает ↑ вследствие улучшения долгосрочной выживаемости пациентов с ССЗ и в значительной степени ассоциирована с возрастом. Более чем у 40% людей старше 85 лет есть СН, и > чем 8 млн человек в США будут страдать СН к 2030 г.
В США СН является основной причиной госпитализации у пациентов >65 лет, а после того как пациент был госпитализирован в связи с данной патологией, риск повторной госпитализации в течение 30 дней составляет 25%, а риск смерти в течение 30 дней после выписки — 10%. Выживаемость больных улучшилась, но показатели абсолютной смертности от СН остаются на уровне 50% в течение 5 лет после постановки диагноза.
Почти у 1/2 пациентов с СН ФВ сохранена. По сравнению с пациентами со сниженной ФВ, пациенты с сохраненной, как правило, старше, чаще это женщины с АГ и СД в анамнезе. Смертность пациентов с сохраненной ФВ несколько ниже, чем со сниженной, но все же выше, чем в сопоставимой по возрасту популяции. Частота первичных и повторных госпитализаций сопоставима независимо от ФВ.
1. Различия. У афроамериканцев выше риск развития СН по сравнению с американцами европеоидной расы, и для них характерны более частые госпитализации. У афроамериканцев с СН выше уровень смертности по сравнению с американцами европеоидной расы. Причины этих различий многочисленны и включают различия в этиологии СН, социально-экономическом статусе, распространенности сопутствующих заболеваний и эффективности терапии.
Количество латиноамериканцев с СН в США продолжает ↑. Крупномасштабные исследования в настоящее время ограничены, но предварительные данные свидетельствуют о том, что в этой популяция особенно высок риск развития СН.
в) Классификация. Классификация учитывает статус и прогрессию заболевания, степень толерантности к ФН, результаты оценки функции миокарда по величине ФВ и причину заболевания. Во-первых, СН классифицируется в зависимости от прогрессии заболевания и включает четыре стадии — от преморбидного состояния до выраженных симптомов (см. рис. 1).
РФ. Стадии I, IIА IIБ, III*.
P.S. * КР «Хроническая сердечная недостаточность». Российское кардиологическое общество, Национальное общество по изучению СН и заболеваний миокарда, Общество специалистов по СН, 2020. Одобрены Научно-практическим советом МЗ РФ.
Рисунок 1. Стадии сердечной недостаточности. ФВ — фракция выброса; СА КМП — семейный анамнез кардиомиопатии; СН — сердечная недостаточность; ЛЖ — левый желудочек; ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка; ИМ — инфаркт миокарда
Во-вторых, оценивают функциональный статус с помощью стандартизированных систем классификаций, таких как классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, система Канадского общества по изучению ССЗ, или другие валидированные показатели толерантности к ФН. Функциональный статус — самый подходящий способ оценить степень ограничения ФН у пациента и влияние СН на качество его жизни. Он также коррелирует с прогнозом и обычно используется в качестве вторичной конечной точки в РКИ. В-третьих, необходимо оценить СН в зависимости от величины ФВ.
Этот метод позволяет разделить пациентов на лиц со сниженной (<40%), пограничной (40-50%) и сохраненной (>50%) ФВ. РФ. Разделение на виды СН в зависимости от ФВ следующие: сниженная (<40%), промежуточная (40-49%) и сохраненная (>50%)*.
P.S. * P.S. * КР «Хроническая сердечная недостаточность». Российское кардиологическое общество, Национальное общество по изучению СН и заболеваний миокарда, Общество специалистов по СН, 2020. Одобрены Научно-практическим советом МЗ РФ.
Такой подход помогает в понимании основного патофизиологического процесса у пациента и в определении соответствующей терапии. Классификация, основанная на этиологии, обычно ишемической или другой, полезна при проведении диагностического обследования и подборе лечения.
г) Причины сердечной недостаточности. СН имеет множество причин (см. табл. 1). В развитых странах ИБС, обычно с ранее перенесенным ИМ, вызывает 70% случаев СН. Сопутствующие заболевания, такие как АГ, СД и ожирение, часто связаны с СН. Заболевания миокарда, клапанов сердца и перикарда, а также эндокринопатии, метаболические нарушения и наследственные заболевания → СН.
Химиотерапия (например, антрациклины и трастузумаб) и лучевая терапия на область ГК способны оказывать повреждающее действие на миокард. Обратимая дисфункция миокарда от воздействия токсинов (например, кокаина) и чрезмерного употребления алкоголя, персистирующей тахикардии и тяжелого психического/эмоционального стресса [например, кардиомиопатия такоцубо] могут вызвать дисфункцию желудочков, которая разрешается после устранения этиологического фактора.
Патофизиологические механизмы, способствующие развитию СН, различаются в зависимости от региона. Например, кардиомиопатия Шагаса распространена в Центральной и Южной Америке. Ревматическая болезнь сердца с формированием пороков является частой причиной СН в развивающихся странах, редко — в развитых.
Большое количество потенциальных причин СН иногда становится проблемой для клинициста. Острая декомпенсация может быть связана с ухудшением основной причины, вновь возникшим сердечным или легочным заболеванием, влиянием сопутствующих заболеваний → ↑ сердечного выброса, низкой приверженностью к медикаментозной терапии или добавлением ЛП, используемых для лечения других заболеваний (см. табл. 2). В результате решающее значение имеет системный подход к клинической оценке.
У некоторых пациентов разовьется декомпенсированная СН, которая потребует госпитализации, в то время как у других СН будет сопутствующим заболеванием во время госпитализации по иной причине.
д) Патобиология. Ряд факторов способствуют развитию и прогрессированию СН (см. табл. 3). Относительный вклад этих механизмов в общие патофизиологические проявления СН (см. рис. 2) различается у отдельных пациентов.
Рисунок 2. Патофизиология сердечной недостаточности. Способствующие и усугубляющие факторы патофизиологического процесса
1. Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса. Основная суть СН заключается в том, что нарушение функции миокарда является причиной неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью, соответствующей потребностям тканей, либо это возможно только при повышенном давлении наполнения сердца. Патофизиологически СН возникает вследствие нарушения механизмов регуляции множества нейрогормональных путей, которые ↓ сократимость сердечной мышцы и вызывают патологическое ремоделирование желудочков.
Изменения во внеклеточном матриксе сердца и замещение миокардиальной ткани зонами фиброза → ↑ количества соединительной ткани и дополнительное ухудшение систолической и диастолической функций. Несколько нейрогормональных путей регулируют развитие фиброза миокарда, в том числе альдостерон, матричные металлопротеиназы, тканевые ингибиторы металлопротеиназ (TIMPS), ФНО-α и ST2 (растворимый фактор супрессии онкогенности 2).
Активация симпатической НС играет ключевую роль в развитии и прогрессировании дисфункции ЛЖ. Сниженное пульсовое давление активирует артериальные барорецепторы и стимулирует активность симпатической НС, ↑ уровня циркулирующего норадреналина и ↑ выделения норадреналина органами, включая сердце. Хроническое воздействие на кардиомиоциты повышенного уровня норадреналина → ↓ в них плотности β-адренергических рецепторов, подавление пути передачи сигналов и прямое токсическое воздействие.
РААС, которая также относительно рано активируется при СН, вызывает вазоконстрикцию и задержку натрия. Предполагаемые механизмы прогрессирования включают гипоперфузию почек, стимуляцию β-адренергических рецепторов и гипонатриемию. Активация симпатической и РААС стимулирует работу сердца и в краткосрочной перспективе поддерживает кровообращение. Однако с течением времени продолжительная активация этих систем вызывает дезадаптивное ремоделирование и прогрессирующую дисфункцию желудочков. Кроме того, симпатическая НС и РААС регулируются совместно, так что повышенная активность каждого пути стимулирует одновременную активацию другого.
BNP уравновешивают сосудосуживающие и натрийзадерживающие свойства РААС и симпатической НС, вызывая артериальную и венозную вазодилатацию, натрийурез и диурез. Степень активации натрийуретического пути является маркером тяжести СН и связана с неблагоприятными исходами, включая риск госпитализации и смерти.
У многих пациентов с СН повышены уровни эндотелина и аргинина-вазопрессина. Аргинин-вазопрессин вызывает вазоконстрикцию через сосудистый (V1) рецептор и ↓ свободный клиренс через почечный канальцевый (V2) рецептор. Эндотелии вызывает длительную вазоконстрикцию, ↓ СКФ и сужение легочных артериол.
Кардиоренальные взаимодействия подчеркивают неотъемлемую роль дисфункции почек в ухудшении СН, так как оба органа способствуют задержке натрия и воды. У большинства пациентов с ХСН почки анатомически и структурно не изменены, но пассивная венозная гиперемия и сниженная перфузия почек индуцируют ухудшение почечной функции и формируют порочный цикл прогрессирующей дисфункции обеих систем. ХПН может ограничивать возможность использования ингибиторов РААС для лечения СН.
Нарушение обмена ионов кальция → Ф содержания кальция в саркоплазматическом ретикулуме кардиомиоцитов вследствие диастолической утечки через поврежденные рианодиновые рецепторы. Сниженное содержание кальция в саркоплазматическом ретикулуме нарушает сократительные взаимодействия между сердечным миозином и миофиламентами актина. Кроме того, утрата функции сердечных насосов SERCA2a (кальциевая АТФаза саркоплазматического ретикулума 2а), которые отвечают за выведение кальция из цитоплазмы, влияет на расслабление желудочков и вызывает диастолическую дисфункцию.
При всех формах СН различные стимулы (например, повышенные уровни нейрогормонов, симпатическая активация, воспалительные механизмы и воздействие токсинов) усиливают гибель клеток. Повышенные уровни провоспалительных цитокинов в плазме крови (включая ФНО-α, ИЛ-1β и ИЛ-6) вызывают сократительную дисфункцию, фиброз миокарда и некроз миоцитов, возможно опосредуя некоторые неблагоприятные ответы на катехоламины и ангиотензин II.
Персистирующая тахикардия (например, ФП с быстрым желудочковым ответом) → СН, предположительно в связи с хронической гиперадренергической стимуляцией. У некоторых пациентов возникновение тахикардии в ответ на СН само по себе способствует ухудшению течения СН. Эти формы могут быть обратимыми, в зависимости от относительного вклада тахикардии в дисфункцию миокарда.
Генетические мутации все чаще идентифицируются как важные медиаторы структурных и функциональных нарушений сердца, связанных с симптомной СН. Большинство семейных кардиомиопатий, которые в основном наследуются по АуД-типу, связаны с дефектами белков цитоскелета или ядерных белков. Наследственные кардиомиопатии также связаны с мышечными дистрофиями, инфильтративными заболеваниями, такими как гемохроматоз, и митохондриальными нарушениями.
2. Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса. Патофизиологический механизм СН с сохраненной ФВ ЛЖ сложен и включает изменения в структуре и функции сердца, сосудистые нарушения, дисфункцию органов-мишеней и взаимосвязанные сопутствующие заболевания (см. табл. 4). В принципе, диастолическая дисфункция при СН с сохраненной ФВ может быть результатом повышенной ригидности желудочков из-за гипертрофии и интерстициального фиброза, а также следствием нарушения расслабления желудочков при патологии обмена ионов кальция.
Есть много потенциальных причин СН с сохраненной ФВ, но у большинства пациентов имеется (или ранее была) АГ; развившаяся в результате гипертрофия ЛЖ и фиброз → ↑ ригидности камер сердца. ИБС также может способствовать развитию СН с сохраненной ФВ вследствие субэндокардиального фиброза или в результате интермиттирующей ишемической дисфункции. Возраст сам по себе является важнейшим предрасполагающим фактором, поскольку он вызывает потерю миоцитов (апоптоз), ↓ фиброза со сдвигом в сторону образования более плотных форм коллагена и потерю эластичности сосудов.
Расслабление миокарда — энергетически зависимый процесс. Состояния, которые изменяют энергетический метаболизм миокарда, например ишемия, нарушают расслабление миокарда. Эти изменения -> Ф эластичности желудочков и ↑ давления наполнения. Повышенное давление наполнения ↑ давление заклинивания легочных капилляров и способствует возникновению ощущения одышки. Диастолическая дисфункция может оставаться бессимптомной в течение многих лет, но ↑ возраста, почечная дисфункция, АГ и прогрессирующая дисфункция ЛЖ ведут к развитию симптоматической СН.
Гемодинамический профиль в состоянии покоя при СН с сохраненной ФВ часто остается нормальным, но физиологические стимулы, например тахикардия или ФН, → чрезмерное ↑ давления наполнения. Этот феномен объясняет ограничения ФН, наблюдающиеся при этом синдроме. Кроме того, поскольку сокращение предсердий отвечает за непропорционально большую долю диастолического наполнения желудочков при нарушении расслабления стенок сердца, ФП может усугубить симптомы.
Нарушение расслабления желудочков и ригидность миокарда ограничивают наполнение желудочков, поэтому у пациентов может быть узкое окно для оптимального объема жидкости. Умеренная перегрузка объемом может существенно усугубить симптомы одышки, а диурез → симптоматическая артериальная гипотензия вследствие недостаточного наполнения желудочков. В некоторых случаях может развиваться изолированная диастолическая дисфункция, но у большинства пациентов с дисфункцией желудочков есть как систолический, так и диастолический компоненты.
В результате предпочтительно характеризовать пациентов как имеющих СН с сохраненной ФВ или СН со сниженной ФВ, а не классифицировать СН как систолическую или диастолическую.
3. СН с высоким сердечным выбросом наблюдается при тяжелой анемии и гипертиреозе, а также у пациентов с состояниями, сопровождающимися вазодилатацией, например ожирение, поздние стадии заболеваний печени, артериовенозные шунты, гипоксически-гиперкапническая болезнь легких и миелопролиферативные нарушения или миелофиброз с экстрамедуллярным кроветворением.
е) Клинические проявления. Диагноз СН может быть очевиден, когда у пациентов есть классические симптомы одышки в сочетании с результатами клинического обследования, указывающими на перегрузку объемом. Ранее перенесенный ИМ или плохо контролируемая АГ ↑ вероятность этого диагноза. Напротив, у пациентов с менее явным течением заболевания и неопределенными симптомами, такими как утомляемость и ↓ толерантности к ФН, СН можно пропустить или диагностировать поздно. Использование биомаркеров, например BNP, значительно улучшило точность диагностики СН в последние годы.
Обследование пациента с подозрением на СН должно проводиться организованно и целенаправленно (см. рис. 3 и табл. 5).
Рисунок 3. Диагностическое обследование при сердечной недостаточности. Представлены различные компоненты диагностического обследования пациентов с сердечной недостаточностью — от анамнеза, симптомов и осмотра пациента до лабораторно-инструментального исследования
1. Симптомы:
- Одышка. Одышка — самый частый, но неспецифичный симптом СН, так как у пациентов с диагностированным заболеванием легких или анемией могут быть схожие симптомы. У большинства пациентов с СН одышка отмечается только во время периодов активности. Это наиболее частая причина обращения за МП, как во время хронической фазы, так и при острой декомпенсации. Самой важной причиной одышки является застой крови в легких, который манифестирует ↑ накопления интерстициальной или внутриальвеолярной жидкости, ухудшением эластичности легких и ↑ работы дыхательных мышц (см. рис. 4).
Рисунок 4. Роль застоя крови при сердечной недостаточности. НЯВ — набухание яремных вен; ЛП — левое предсердие; ЛЖ — левый желудочек; ДДЛЖ — диастолическое давление в левом желудочке; ЛА — легочная артерия; ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров; ПП — правое предсердие; ПЖ — правый желудочек
Купирование одышки является основной целью лечения из-за ее влияния на качество жизни и связи с ухудшением исходов в стационаре и после выписки.
Когда одышка возникает в положении лежа, она называется ортопноэ. Ортопноэ возникает в результате ↑ венозного возврата от конечностей и внутренних органов в центральную циркуляцию при изменениях положения тела. Увеличение преднагрузки желудочков ↑ гидростатическое давление в легочных венах и капиллярах. Клинически характеризуется количеством подушек, которое нужно пациенту для комфортного сна без одышки. Пациенты могут предъявлять жалобы на невозможность сна в кровати, и вместо этого они спят сидя.
Ортопноэ является специфическим симптомом СН и хорошо коррелирует с тяжестью застоя крови в легких.
Бендопноэ определяется как одышка, возникающая при наклоне туловища вперед. Механизм такого варианта одышки недостаточно изучен, но, по-видимому, бендопноэ связано с ↑ давления наполнения ЛЖ во время наклона туловища вперед у пациентов с исходным ↑ давления заклинивания легочных капилляров. Возможно, существует связь между бендопноэ и исходным несоответствием давления наполнения левых и правых отделов сердца (то есть повышенное давление заклинивания легочных капилляров непропорционально давлению в правом предсердии).
Клинический спектр этого симптома и его связь с исходами не совсем понятны, но последние данные свидетельствуют о том, что бендопноэ может быть более распространенным, чем полагали ранее.
Пароксизмальная ночная одышка — это внезапная тяжелая одышка, из-за которой пациент просыпается. Обычно возникает примерно через 1 ч пребывания пациента в положении лежа и купируется, когда человек садится или встает. Возникает в результате Т венозного возврата и мобилизации интерстициальной жидкости из висцерального кровотока и нижних конечностей и ее накопления в альвеолах. Встречается относительно редко, но почти всегда указывает на тяжелую СН, и, по-видимому, она связана с повышенной смертностью.
- Утомляемость. Наблюдается >чем у 90% пациентов с СН. Это неспецифичный симптом, который с трудом поддается количественной оценке, но может быть скрытым и некомфортным для пациента проявлением СН.
- Боль в груди. Боль в ГК может быть обусловлена ишемией миокарда, связанной с основным заболеванием — ИБС или с повышенным напряжением сердечной стенки, пропорциональной степени дилатации ЛЖ. Гипертрофия ЛЖ способна вызвать боль в ГК из-за несоответствия между поступлением кислорода и потребностью в нем миокарда. Пациенты с амилоидозом сердца могут испытывать боль в ГК вследствие транзиторной ишемии, вызванной отложением амилоидного белка в медиальном слое артериол миокарда.
- Сердечная кахексия. По мере прогрессирования СН у пациентов могут развиваться общие симптомы, включая тошноту, рвоту, анорексию, боли в животе и ↓ мышечной массы. Развитие сердечной кахексии связано с неблагоприятным прогнозом. У многих пациентов эти симптомы возникают из-за правожелудочковой СН с сопутствующей трикуспидальной недостаточностью или без нее и, как следствие, пассивной венозной гиперемией в сосудах БП или печени. У пациентов со значительным застоем в печени может появиться боль в правом верхнем квадранте живота и желтуха, что в ряде случаев трудно клинически отличить от патологии желчного пузыря или других заболеваний органов БП.
У пациентов с выраженным кардиогенным шоком сильная боль в животе может быть угрожающим признаком абдоминальной ишемии.
- Когнитивная дисфункция и аффективные расстройства. Когнитивная дисфункция наблюдается часто, особенно у пожилых пациентов. Спутанность сознания может быть проявлением ухудшения СН в связи с относительной артериальной гипотензией или из-за приема ЛП, используемых для лечения СН, например β-адреноблокаторов. У большинства пациентов функция ГМ сама по себе не страдает, но церебральная гипоперфузия при поздних стадиях СН может вызывать ухудшение памяти, ограниченную продолжительность концентрации внимания и нарушения мышления.
Симптомы депрессии встречаются у 25% пациентов. Депрессивные симптомы можно обнаружить с помощью простых вопросов (Опросник оценки здоровья пациента, модуль депрессии) для оценки состояния здоровья пациента, который имеет прогностическую ценность 80% для депрессии и связан с худшими исходами у пациентов с СН.
- Расстройства сна. Нарушения дыхания во время сна наблюдаются > чем у 70% пациентов с СН и связаны с повышенным риском осложнений и смертностью. Варианты нарушения дыхания во сне включают СОАС и синдром центрального апноэ сна или дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes). У пациентов могут быть оба типа апноэ, и относительная доля каждого типа зависит от тяжести СН и ее лечения. Ночное перемещение жидкости от нижних конечностей в ростральные отделы может ухудшить СОАС. Синдром центрального апноэ сна отчасти связан с нестабильностью систем дыхательного контроля при СН.
Хроническое нарушение дыхания во сне также вызывает ряд расстройств → обострение или ухудшение СН. Нарушение дыхания во сне ↑ АД и риск аритмий.
Симптомы нарушения дыхания во сне включают чрезмерную сонливость, поперхивание или удушье во время сна, периодические пробуждения, неосвежающий сон, усталость в дневные часы и нарушение концентрации внимания или памяти. Эти симптомы может быть трудно отличить от других симптомов СН, включая неосвежающий сон из-за ортопноэ и пароксизмальной ночной одышки. Предварительные данные свидетельствуют о том, что диагностика и лечение нарушений дыхания во время сна с помощью вентиляции с положительным давлением могут улучшить качество жизни у некоторых пациентов с СН, но не ↓ смертность.
Использование адаптивной сервовентиляции ↑ смертность, и ее применения следует избегать в этой популяции пациентов.
2. Физикальное обследование. Тщательное физикальное обследование имеет решающее значение для установления точного диагноза, оценки сопутствующих заболеваний и определения прогноза.
- Общее состояние пациента и основные показатели жизнедеятельности. Внешний вид пациента может дать подробную информацию, связанную с остротой и тяжестью СН. У пациентов с тяжелыми симптомами кожа может быть бледной или покрытой потом, и из-за одышки они не могут говорить целыми предложениями. В экстремальных ситуациях они не могут лежать в постели из-за тяжелой одышки. ЧСС может быть ↑ (>100/мин), и часто выявляются желудочковая экстрасистолия или предсердные аритмии. Примерно у 30% пациентов с СН есть ФП.
Альтернирующий пульс (pulsus alternans; переменная амплитуда последовательных сокращений) является редким признаком, но практически однозначно позволяет диагностировать поздние стадии СН. АД чаще всего нормальное или высокое, но может быть и сниженным (систолическое АД<90 мм рт.ст.) при длительно существующей СН с низким сердечным выбросом. Традиционно АД считалось важным прогностическим маркером (то есть более высокое АД ассоциируется с улучшением отдаленных результатов), но это положение не может быть применимо ко всем подгруппам пациентов, особенно пожилого возраста.
Узкий диапазон пульсового давления (например, <30-35 мм рт.ст.) свидетельствует о более тяжелой СН. Следует измерить МТ и сравнить ее с известным сухим весом пациента или недавней динамикой МТ. Ее оценка не только помогает врачу определить тяжесть перегрузки объемом, но также полезна при количественном определении степени сердечной кахексии. Необходимо измерить ЧДД, при СН она может быть как повышена, так и снижена. Кроме того, как гипотермия, так и гипертермия информативны в отношении угрожающего шока или вторичных причин СН.
- Яремные вены. Обследование яремных вен позволяет оценить давление в правом предсердии. Его можно примерно определить, измерив высоту пульсации на яремных венах в сантиметрах над углом грудины и прибавив 5 см Н2О (в норме = 8 см Н2О; см. рис. 5). Альтернативой является оценка высоты вен по отношению к ключице. Пульсацию яремных вен можно отличить от пульсации сонных артерий по более латеральному положению вен, отсутствию пальпируемости и видимой двойной форме волны.
Рисунок 5. Количество дней от начала ухудшения отдельных симптомов сердечной недостаточности до поступления в стационар: совокупный процент пациентов
Также может быть полезно сравнить время появления пульсовой волны с контралатеральным пульсом на сонной или лучевой артерии. Если пульсация яремных вен на шее не видна, давление в правом предсердии может быть либо очень высоким, либо низким. Наличие гепатоюгулярного рефлюкса, который является признаком патологически повышенного давления наполнения правых отделов сердца, следует оценивать с помощью длительной компрессии передней брюшной стенки в течение 30 с; положительным результатом будет ↑ яремного давления на 1 см, которое затем постепенно ↓ после прекращения компрессии. У 80% пациентов с выраженной СН описано либо повышенное яремное венозное давление, либо патологический печеночно-яремный рефлюкс.
Еще одним важным изменением при осмотре шеи является признак трикуспидальной недостаточности в виде большой волны cv. Этот признак часто подтверждается пульсацией печени, которую можно обнаружить при обследовании органов БП. Сложность при пальпации пульса на сонных артериях может свидетельствовать о низком сердечном выбросе из-за СН, аортального стеноза или патологии сонной артерии.
- Обследование легких. Несмотря на повышенное давление наполнения ЛЖ, которое передается обратно в левое предсердие и легочный кровоток, у большинства пациентов с СН при физикальном обследовании нет признаков застоя крови в легких. Легкие пациентов с ХСН претерпевают адаптационные изменения, и в них формируется активный лимфодренаж для компенсации повышенного давления наполнения. Тем не менее у некоторых пациентов может развиться скопление жидкости в альвеолах, признаком чего является появление крепитации. Эти изменения чаще встречаются у пациентов с острым отеком легких из-за внезапной декомпенсации под действием какого-либо триггера.
Жидкость также может накапливаться в плевральной полости, что связано с повышенной транссудацией и нарушением лимфодренажа при ↑ системного венозного давления. Клиницист должен выполнять аускультацию и перкуссию легких для поиска возможного плеврального выпота, который чаще локализуется латерально и справа вследствие большей площади поверхности легких в этом месте и положения диафрагмы. Диагностика умеренного или обильного плеврального выпота имеет решающее значение, поскольку дренирование выпота может уменьшить одышку.
- Обследование сердца. Обследование сердца является краеугольным камнем при оценке состояния пациента с СН. Визуальный осмотр и пальпация могут выявить выбухание ПЖ, указывающее на возможную его дисфункцию и легочную гипертензию. Локализация, размеры и продолжительность верхушечного толчка на грудной стенке могут предоставить информацию о степени дилатации ЛЖ; при дилатации ЛЖ верхушечный толчок обычно смещается латерально, а при гипертрофии положение верхушечного толчка может оставаться стабильным.
Аускультация тонов сердца дает важную информацию об основном ритме и частоте экстрасистол. Громкий 2-й тон, выслушиваемый в точке аускультации ЛА, или наличие легочного компонента 2-го тона за зоной традиционной аускультации указывает на легочную гипертензию. Наличие (или ухудшение) патологии клапанов может быть охарактеризовано с точки зрения их потенциального вклада в дисфункцию сердца. Ритм галопа, выявляемый 3-й тон на верхушке часто встречается при тяжелой дисфункции ЛЖ, и его наличие коррелирует с повышением КДД в ЛЖ и неблагоприятным прогнозом.
Ритм галопа, появление 4-го тона часто наблюдается у пациентов с ИБС и АГ, и он с большей вероятностью указывает на диастолическую дисфункцию. Перикардиальный выпот также может присутствовать при СН, особенно при воспалительных кардиомиопатиях.
- Брюшная полость. При физикальном обследовании необходимо оценить размеры печени и селезенки и выявить наличие асцита. Венозная гиперемия органов БП может вызвать почечную венозную гипертензию и последующую дисфункцию почек. Увеличенная и пульсирующая печень наблюдается у лиц со значительным повышением давления в правых отделах сердца и у пациентов с выраженной трикуспидальной недостаточностью.
При необратимом поражении печени (то есть при сердечном циррозе) у пациентов с СН значительно ↑ риск хирургических вмешательств. Таким образом, тщательное обследование органов БП представляет собой важнейший компонент оценки состояния пациентов с СН.
- Конечности. Отеки возникают в результате задержки натрия из-за низкого сердечного выброса и сниженного перфузионного давления в почках → ↑ давления наполнения правых отделов сердца, увеличение гидростатического давления в венозном русле и транссудации жидкости в зависимые интерстициальные пространства, особенно в области лодыжек или более распространенные отеки нижних конечностей.
Выраженность отеков обычно измеряют по шкале от 0 до 3+, но эта система характеризуется большими различиями между проводящими обследование специалистами.
Периферические отеки — неспецифический признак, и отеки, обусловленные СН, следует отличать от индуцированных ЛП (например, блокаторов кальциевых каналов, тиазолидиндионов или НПВС), венозной недостаточностью или гипопротеинемией.
Также следует оценить температуру конечностей. Прохладные конечности указывают на низкий сердечный выброс или сопутствующее заболевание периферических артерий.
ж) Диагностика:
1. Варианты клинической картины. Первоначальные проявления СН различаются от незначительных изменений, выявляемых амбулаторно, до острой декомпенсации, которая требует госпитализации. У пациентов в критическом состоянии с нарушениями дыхания может быть трудно отличить кардиогенный отек легких от острого РДС.
Манифестация может представлять собой постепенное прогрессирование известной, но ранее бессимптомной (стадия А или В) СН или быть первым признаком нарушения функции сердца. У пациентов без предшествующего анамнеза СН следует уточнить наличие триггерных факторов, таких как острый ИМ, тахиаритмии, ранее не распознанные или впервые выявленные поражения клапанов, токсическое повреждение (включая избыточное употребление алкоголя) или острый миокардит.
Когда у пациентов с СН стадий С или D происходит ухудшение симптомов, триггерными факторами также могут быть ишемия миокарда, аритмия или ухудшение функции клапанов (см. табл. 2). Другие состояния включают анемию, инфекцию, патологию ЩЖ и любые заболевания, которые ассоциированы с повышенным сердечным выбросом или требуют ↑ сердечного выброса. Однако у многих пациентов ухудшение может быть постепенным, с незначительными признаками и симптомами (см. рис. 3).
2. Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях должна быть зарегистрирована у всех пациентов с возможной СН для оценки сердечного ритма, выявления ишемии на момент осмотра или ранее перенесенного ИМ, а также признаков гипертрофии ЛЖ. Нарушения ритма могут быть причиной развития или усугубления дисфункции сердца. Например, появление тахиаритмии → развитие систолической дисфункции ЛЖ, которая обратима при соответствующем вмешательстве.
Зубцы Q указывают на то, что вероятной причиной дисфункции желудочков является ИБС. Вольтажные критерии гипертрофии ЛЖ подтверждают диагноз гипертонической болезни сердца, включая СН с сохраненной ФВ. Нарушения проводимости, например замедление внутрижелудочкового проведения (то есть морфология блокады ножек пучка Гиса), определяют критерии назначения сердечной ресинхронизирующей терапии у соответствующих пациентов и имеют важные прогностические последствия.
Холтеровское мониторирование иногда полезно для определения наличия желудочковых аритмий или экстрасистолии, потому что тахикардическая кардиомиопатия может быть обратимой с помощью медикаментозной терапии или абляции.
3. Рентгенография органов грудной клетки. Пациентам с подозрением на появление или ухудшение СН следует выполнить РОГК, чтобы оценить размеры сердца и застойные явления в легких, а также обнаружить другие заболевания, которые могут вызывать симптомы или способствовать возникновению симптомов у пациента. У многих пациентов с острой СН, но лишь у немногих с ХСН, имеются явные признаки легочной венозной гипертензии (перераспределение сосудов в верхней доле, увеличенные легочные вены) или отека легких (прикорневые или очаговые периферические инфильтраты).
Плевральный выпот, обычно справа (если односторонний), но часто двусторонний, также хорошо виден. РОГК может помочь в определении локализации электродов внутрисердечных устройств, например бивентрикулярных (трехкамерных) ЭКС. Аномальное расположение электродов может объяснить ухудшение симптомов СН у пациентов.
4. Лабораторные исследования. Первоначальное обследование пациентов с СН должно включать ОАК для выявления анемии и системных заболеваний с гематологическими проявлениями; ОАМ и тесты почечной функции для оценки наличия заболеваний почек; значения электролитов в плазме крови для выявления нарушений, нуждающихся в коррекции, и определения исходных показателей для последующей терапии; уровень глюкозы и липидный профиль для диагностики СД и дислипидемии, которые следует тщательно контролировать у пациентов с СН; и уровень ТТГ. Маркеры застойных явлений в печени, такие как повышенные значения АЛТ, ACT и билирубина в плазме крови, также следует определить, поскольку они имеют прогностическое значение.
У некоторых пациентов целесообразно проводить скрининг на гемохроматоз или ВИЧ. Диагностические тесты для ревматологических заболеваний, амилоидоза или феохромоцитомы обычно не показаны и должны использоваться только у пациентов с данными, указывающими на эти заболевания. Титры вирусных АТл дают относительно мало дополнительной информации и редко нужны при оценке СН.
- Натрийуретические пептиды. Мозговой натрийуретический пептид (BNP) и его аминоконцевой фрагмент (NT-proBNP) позволяют получить дополнительную диагностическую и прогностическую информацию, помимо анамнеза и физикального обследования, у пациентов с СН. Уровень BNP следует определять, чтобы подтвердить диагноз СН у амбулаторных пациентов с одышкой, а также у пациентов с возможной острой СН, особенно если диагноз неясен. Уровень BNP также позволяет оценить тяжесть СН и ее прогноз.
Данные тесты являются относительно чувствительными (95-99%), но менее специфичными (50-60%) маркерами для диагностики клинически подтвержденной СН. На циркулирующие уровни влияют сопутствующие заболевания. Например, ожирение → ↓ уровня BNP, а пожилой возраст и почечная дисфункция — к ↑. Большинство ЛП для лечения СН ↓ уровень BNP, но польза от терапии СН на основании результатов измерения BNP не установлена.
5. Эхокардиография. ЭхоКГ следует выполнить во время первоначального обследования пациентов с СН для оценки функции желудочков и клапанов. Повторная ЭхоКГ также показана при значительных изменениях клинического статуса пациента или назначении лечения, которое могло оказать существенное влияние на функцию сердца. Напротив, рутинно не следует проводить повторные измерения функции ЛЖ при отсутствии изменения клинического статуса или лечения.
ЭхоКГ позволяет оценить систолическую и диастолическую функцию желудочков. Толщина стенки, размеры камер и локальные нарушения сократимости подтверждают этиологию и хроническое течение СН. При исследовании также оценивают дисфункцию клапанов, которая может быть результатом или причиной ухудшения функции желудочков или симптомов. Количественные измерения давления в ЛА и ЦВД позволяют охарактеризовать степень легочной гипертензии и могут помочь определить необходимость диуретической терапии в тех случаях, когда яремные вены трудно визуализировать.
Обнаружение тромбов в предсердиях или желудочках требует назначения антикоагулянтной терапии.
Новые методы, использующие анализ деформации желудочков, и трехмерная ЭхоКГ способны дать дополнительную информацию о работе миокарда.
6. Ядерная кардиология и коронарная ангиография. В тех случаях, когда ишемия миокарда может способствовать развитию СН, целесообразно провести коронарную ангиографию для определения необходимости реваскуляризации. Наиболее сильными предикторами прогноза для пациентов с ишемической кардиомиопатией являются: ранее перенесенный ИМ, стеноз ствола левой КА или проксимальной части передней нисходящей артерии >75%, стеноз >2 эпикардиальных артерий >75% и тяжесть дисфункции ЛЖ. КТ-ангиография КА может использоваться как неинвазивный метод оценки ИБС у некоторых пациентов.
Неинвазивная визуализация для диагностики ишемии и жизнеспособности миокарда целесообразна у пациентов с впервые возникшей СН и ИБС без стенокардии, если они не подходят для реваскуляризации. Оценка жизнеспособности миокарда целесообразна в отдельных ситуациях при планировании реваскуляризации у пациентов с СН и ИБС. Однако стресс-тест для оценки жизнеспособности миокарда до сих пор был неэффективным в выявлении пациентов, которые получат пользу от реваскуляризации по сравнению с оптимальной медикаментозной терапией.
Однофотонная эмиссионная КТ с йобенгуан (М-йодбензилгуанидином) широко используется для изучения причин и последствий гиперактивности симпатической системы сердца. Визуализация сердечной симпатической системы с помощью данного метода является неинвазивным инструментом, который может помочь в стратификации риска у пациентов с СН. Поглощение радиофармпрепарата и его распределение в миокарде можно оценить визуально и определить количественно с помощью расчета коэффициента сердце или средостение. Этот подход обеспечивает высоко воспроизводимый индекс активности симпатической системы сердца. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить роль этого метода визуализации в стратификации риска и клиническом ведении пациентов с СН.
7. Магнитно-резонансная томография сердца. МРТ сердца позволяет точно измерить объем ЛЖ и ФВ, и это полезно, когда ЭхоКГ не имеет диагностической ценности. Также можно исключить потенциальные инфильтративные кардиомиопатии, когда причина СН, особенно при сохраненной ФВ, неясна. Позднее усиление гадолинием дает важную прогностическую информацию, связанную с желудочковыми аритмиями и риском смертности.
8. Биопсия миокарда. По данным рекомендаций, эндомиокардиальную биопсию не следует проводить в рамках стандартной оценки пациентов с СН. Тем не менее эндомиокардиальная биопсия может быть полезна, когда уточнение диагноза может существенно повлиять на терапию. Например, у пациентов с острым или гигантоклеточным миокардитом или у пациентов с кардиомиопатией в рамках саркоидоза или амилоидоза соответствующий гистологический диагноз может дать информацию для формирования рекомендаций по лечению и прогнозу. В определенных обстоятельствах биопсия может быть выполнена вместе с генетическим тестированием (например, мутация гена транстиретина), чтобы принять решение о тактике ведения и консультировании членов семьи пациента.
9. Оценка толерантности к физической нагрузке. Толерантность к ФН у пациентов с СН можно количественно определить с помощью нескольких методов, включая тест с 6-минутной ходьбой и кардиопульмональный нагрузочный тест. Эти тесты не рекомендуются для всех пациентов, но они полезны для определения относительного вклада сердечной и легочной патологии в функциональные ограничения. Результаты кардиопульмонального нагрузочного теста имеют решающее значение для определения кандидатов на трансплантацию сердца или установку устройства для механической поддержки ЛЖ.
Максимальное потребление кислорода <14 мл/кг/мин связано с неблагоприятным прогнозом, при котором оправдана трансплантация сердца или имплантация устройства для механической поддержки ЛЖ. Серийное проведение кардиопульмонального нагрузочного теста, теста с 6-минутной ходьбой или теста ходьбы на 25 шагов также может быть полезно для объективной оценки течения заболевания у отдельных пациентов.
10. Инвазивная диагностика и гемодинамический мониторинг. Инвазивный мониторинг может быть полезен у отдельных пациентов с острой СН, персистирующими симптомами, несмотря на коррекцию терапии, и при неясном волюмическом статусе или перфузии. Тем не менее рутинная катетеризация ЛА не рекомендуется.
Примерно у 30% пациентов с СН со сниженной ФВ имплантированы устройства, регистрирующие аритмии, которые могут обеспечить оценку гемодинамики. Косвенные показатели, например изменения импеданса или вариабельности сердечного ритма, являются предвестниками ухудшения симптомов СН. FDA был одобрен длительный гемодинамический мониторинг (то есть прямые измерения давления в ЛА и ПЖ), который теперь доступен для серийного измерения показателей давления наполнения ЛЖ.
Оценка данных, полученных с помощью этих устройств, может стать частью стандартного диагностического наблюдения для коррекции терапии у пациентов с ДН или клиническими признаками нарушения перфузии, у которых адекватность или избыточность давления внутрисердечного наполнения невозможно оценить по клиническим данным.
Рисунок 6. Молекулярные механизмы и реакции на повреждение миокарда при сердечной недостаточности. Многие из этих молекул и путей формируют текущую или будущую основу биомаркеров при диагностике и стратификации риска у пациентов с сердечной недостаточностью. BNP — натрийуретический пептид типа В; СРБ — С-реактивный белок; cTn — сердечный тропонин; ВКМ — внеклеточный матрикс; GAL3 — га-лектин 3, липокалин, ассоциированный с желатиназой-3; GDF-15 — фактор роста и дифференцировки 15; ИЛ — интерлейкин, ММР — матричная металлопротеиназа; NT-proBNP — про-натрийуретический N-концевой пептид типа В; PINP — интактный N-конец проколлагена I; РТХ-3 — пентрак-син-3; sST2 — растворимый фактор супрессии онкогенности 2; ST2L — мембраносвязанный рецептор ST2; TIMP — тканевый ингибитор матричной металлопротеиназы; ФНО-α — фактор некроза опухоли альфа
з) Последствия установления неправильного диагноза. Диагностика СН может быть проста у пациента с одышкой, признаками застойных явлений и повышенным уровнем BNP. И наоборот, у многих пациентов есть разнообразные сопутствующие заболевания, которые превращают оценку одышки в диагностическую проблему. Легочные заболевания, например ХОБЛ, представляют собой самую частую причину ошибочного диагноза. Уровень BNP и ЭхоКГ дают полезную информацию для ДД. Другие потенциальные причины отека или перегрузки объемом включают ХПН, венозный тромбоз и венозную недостаточность.
Если систолическая функция ЛЖ в норме, может быть трудно окончательно определить относительную роль СН с сохраненной ФВ по сравнению с другими сопутствующими состояниями, такими как констриктивный перикардит, морбидное ожирение, астенизация, хроническая анемия или другие системные заболевания. В некоторых обстоятельствах могут быть полезны результаты измерения BNP. В других ситуациях для установления диагноза может потребоваться тест с ФН или инвазивное гемодинамическое исследование.
Ошибочный диагноз чрезмерное и ненужное диагностическое обследование, увеличение расходов, а также возрастание количества осложнений и смертности из-за неправильного применения или отсутствия использования методов лечения СН.
и) Контрольные вопросы:
1. Какое из следующих утверждений верно в отношении эпидемиологии СН?
A. У пациентов европеоидной расы выше заболеваемость СН по сравнению с пациентами негроидной расы.
B. У пациентов негроидной расы выше риск повторной госпитализации в связи с СН.
C. У женщин лучше долгосрочная выживаемость после диагностики СН по сравнению с мужчинами.
D. СН с сохраненной ФВ составляет 1/3 от общего числа случаев СН.
E. Абсолютная смертность после диагностики СН составляет 25% через 5 лет.
Ответ В. У пациентов негроидной расы выше риск развития СН и выше риск повторной госпитализации в связи с СН по сравнению с пациентами европеоидной расы.
Медиана выживаемости у женщин меньше, чем у мужчин.
Сердечная недостаточность с сохраненной ФВ составляет 1/2 всех случаев СН.
Абсолютная смертность после диагностики СН составляет 50% через 5 лет.
2. Какое утверждение по диагностике СН верно?
A. Целесообразны регулярные повторные измерения функции ЛЖ при отсутствии изменения клинического статуса.
B. Измерение уровня BNP рекомендуется для подтверждения диагноза СН у амбулаторных пациентов с одышкой, а также с возможной острой СН.
C. Подтверждена роль рутинных или периодических инвазивных измерений гемодинамики при лечении СН.
D. Эндомиокардиальная биопсия должна выполняться в рамках стандартного обследования пациентов с СН с учетом необходимости диагностики основной этиологии.
E. При проведении кардиопульмонального нагрузочного теста максимальный уровень потребления кислорода (пиковое значение VO2), превышающий 20 мл/кг/мин, связан с относительно неблагоприятным прогнозом.
Ответ В. Регулярные повторные измерения функции ЛЖ в отсутствие изменения клинического статуса или лечения не должны проводиться. ЭхоКГ необходима во время первоначального обследования пациентов с СН для оценки функции желудочков и клапанов.
Измерение уровня BNP рекомендуется для подтверждения диагноза СН у амбулаторных больных с одышкой, а также с возможной острой СН.
Рутинные или периодические инвазивные измерения гемодинамики при лечении СН не рекомендуются.
В КР указано, что эндомиокардиальная биопсия не должна проводиться в рамках стандартного обследования пациентов с СН. Тем не менее она может быть полезна у пациентов с СН, если подозревается определенный диагноз, который может повлиять на терапию.
Пиковое потребление кислорода (пиковое значение VO2) <14 мл/кг/мин связано с относительно неблагоприятным прогнозом.
3. Какое из следующих утверждений относительно анамнеза и физикального обследования у пациентов с СН верно?
A. Распространенность нарушений дыхания во сне у пациентов с СН такая же, как в общей популяции.
B. Отеки нижних конечностей — относительно специфический признак СН.
C. У пациентов с ХСН при аускультации легких часто обнаруживается крепитация из-за ↑ давления наполнения желудочков.
D. Ритм галопа, третий тон на верхушке является сильным предиктором систолической дисфункции ЛЖ и ↑ давления наполнения ЛЖ.
E. У пациентов с ХСН АД чаще всего снижено (систолическое АД <90 мм рт.ст.).
Ответ D. Ритм галопа, третий тон на верхушке является сильным предиктором систолической дисфункции ЛЖ и ↑ давления наполнения ЛЖ.
Нарушения дыхания во сне часто наблюдаются у пациентов с СН и связаны с повышенным риском осложнений и смертности. Более 70% пациентов с СН имеют нарушения дыхания во сне. У большинства пациентов с СН результаты обследования дыхательной системы в норме.
Несмотря на ↑ давления наполнения ЛЖ, которое передается обратно в левое предсердие и легочный кровоток, у большинства пациентов с компенсированной СН нет признаков застоя крови в легких.
У пациентов с СН артериальное давление чаще всего нормальное или высокое, но может быть снижено (систолическое АД <90 мм рт.ст.) на поздних стадиях, сопровождающихся низким сердечным выбросом.
Ортопноэ (не отеки нижних конечностей) является относительно специфическим признаком СН.
Видео этиология, патогенез сердечной недостаточности систолической, диастолической, лево- и правожелудочковой
