МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена пиществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Свойства тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка

Термин «гемостаз» означает предупреждение кровопотери. Всякий раз при повреждении или разрыве сосуда развивается гемостаз с помощью нескольких механизмов: (1) сужение сосуда; (2) образование тромбоцитарной пробки; (3) формирование кровяного сгустка в результате коагуляции крови; (4) врастание в кровяной сгусток фиброзной ткани, что закрывает место разрыва в сосуде окончательно.

а) Сужение сосуда. Сразу после перерезки или разрыва сосуда гладкая мышца его стенки сокращается; это мгновенно уменьшает вытекание крови из разорванного сосуда. Сужение сосуда возникает в результате: (1) локального мышечного спазма; (2) действия местных факторов, выделяющихся из травмированных тканей и тромбоцитов крови; (3) рефлекторных влияний. Рефлекторное сужение сосуда происходит в ответ на импульсы от болевых или других рецепторов в травмированном сосуде или рядом расположенных тканях. Однако в большей степени сужение сосуда связано с локальным сокращением его гладких мышц, возникающим в ответ на прямое повреждение сосудистой стенки. При повреждении мелких сосудов за основную часть их сужения ответственны тромбоциты в связи с высвобождением из них сосудосуживающего вещества — тромбоксана А2.

Чем сильнее травмирован сосуд, тем выше степень сосудистого спазма. Спазм может продолжаться в течение многих минут или даже часов, во время которых осуществляется процесс формирования тромбоцитарной пробки и коагуляция крови.

б) Формирование тромбоцитарной пробки. При незначительной травме кровеносного сосуда (на самом деле много очень небольших отверстий ежедневно появляется в разных сосудах системы кровообращения) повреждение часто закрывается тромбоцитарной пробкой, а не кровяным сгустком. Чтобы понять это, следует обсудить природу тромбоцитов.

Свойства тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка
Процесс свертывания в травмированном сосуде

в) Физические и химические свойства тромбоцитов. Тромбоциты (называемые также кровяными пластинками) представляют собой мелкие диски диаметром от 1 до 4 мкм. Они образуются в костном мозге из мегакариоцитов— очень крупных клеток гемопоэтического ряда костного мозга; мегакариоциты фрагментируются на мелкие пластинки либо в костном мозге, либо вскоре после выхода мегакариоцитов в кровь, особенно во время их прохождении через капилляры. Нормальная концентрация кровяных пластинок в крови составляет 150000-300000 в 1 мкл.

Хотя кровяные пластинки не имеют ядра и не могут размножаться, они сохраняют многие функциональные характеристики целых клеток. В цитоплазме тромбоцитов находятся:

(1) молекулы актина и миозина, подобные сократительным белкам мышечных клеток, а также сократительный белок тромбостенин, способный вызывать сокращение тромбоцитов;

(2) остатки эндоплазматического ретикулума и, аппарата Гольджи, где синтезируются различные ферменты и хранится большое количество ионов кальция;

(3) митохондрии и ферментные системы, способные формировать аденозинтрифосфат и аденозиндифосфат;

(4) ферментные системы для синтеза простагландинов (локальных гормонов, вызывающих различные сосудистые и другие местные тканевые реакции);

(5) белок, называемый фибрин-стабилизирующим фактором, важную роль которого мы обсудим далее в связи со свертыванием крови;

(6) фактор роста, стимулирующий рост и размножение сосудистых эндотелиальных клеток, гладкомышечных клеток сосудов и фибробластов, что способствует окончательному заживлению поврежденных сосудистых стенок.

Существенную роль играет также клеточная мембрана пластинок. Снаружи она покрыта оболочкой из гликопротеинов, которые препятствуют прилипанию тромбоцитов к нормальному эндотелию, но способствуют их приклеиванию к поврежденным областям сосудистой стенки, особенно к поврежденным эндотелиальным клеткам и любому обнаженному коллагену, расположенному в глубине сосудистой стенки. Кроме того, мембрана пластинок содержит большое количество фосфолипидов, активирующих многие стадии процесса свертывания крови, которые будут изложены далее.

Таким образом, тромбоцит — активная структура. Период его полужизни в крови составляет 8-12 сут, поэтому через несколько недель функциональные процессы в тромбоците прекращаются. Затем он удаляется из циркуляции главным образом с помощью тканевой макрофагальной системы. Более половины пластинок удаляются макрофагами селезенки, когда кровь проходит через плотную решетку ее трабекул.

Механизм формирования тромбоцитарной пробки

Закрытие сосудистых отверстий с помощью тромбоцитов основано на нескольких важных функциях самих тромбоцитов. При контакте тромбоцитов с поверхностью поврежденного сосуда, особенно с коллагеновыми волокнами сосудистой стенки, свойства тромбоцитов немедленно резко изменяются. Они начинают увеличиваться в размере, принимают неправильную форму с множеством расходящихся псевдоподий, выступающих с их поверхности; их сократительные белки мощно сокращаются, способствуя выделению из гранул секрета, содержащего множество активных факторов. В результате тромбоциты становятся такими «липкими», что «приклеиваются» к коллагену в тканях и к белку, называемому фактором Виллебранда, который вытекает в травмированную ткань из плазмы. Пластинки секретируют большое количество АДФ, а их ферменты синтезируют тромбоксан А2. АДФ и тромбоксан, в свою очередь, действуют на прилежащие тромбоциты, активируя их, и «липкость» этих дополнительных тромбоцитов заставляет их «приклеиваться» к первоначально активированным тромбоцитам.

Следовательно, при появлении отверстия в стенке любого кровеносного сосуда поврежденная сосудистая стенка активирует последовательно нарастающее число тромбоцитов, которые сами притягивают все больше и больше дополнительных тромбоцитов, формируя тромбоцитарную пробку. Вначале это неплотная пробка, но она обычно успешно блокирует вытекание крови, если отверстие в сосуде небольшое. Затем во время последующего процесса свертывания крови формируются нити фибрина. Они прочно прикрепляются к тромбоцитам, уплотняя пробку.

- Также рекомендуем "Закрытие мелких повреждений в сосудах. Основная теория свертывания крови"

Оглавление темы "Свертывание крови":
1. Процесс агглютинации при трансфузионных реакциях. Определение группы крови
2. Иммунный Rh-ответ. Эритробластоз плода - гемолитическая болезнь новорожденного
3. Трансфузионные реакции. Острая почечная недостаточность после трансфузионных реакций
4. Трансплантация тканей и органов. Тканевое типирование
5. Предупреждение отторжения трансплантата. Гемостаз
6. Свойства тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка
7. Закрытие мелких повреждений в сосудах. Основная теория свертывания крови
8. Превращение протромбина в тромбин. Превращение фибриногена в фибрин
9. Кровяной сгусток. Механизм формирования сгустков
10. Инициация коагуляции. Внешний путь инициации свертывания
Медунивер - поиск Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в Вконтакте Мы в Instagram Форум консультаций наших врачей Контакты и реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.