Развитие декомпенсации можно прервать следующими мерами: (1) увеличивая силу сердечных сокращений, в частности применением кардиотонических средств, таких как дигиталис. Если сердце начинает перекачивать больший объем крови, функции почек могут нормализоваться; (2) назначая мочегонные препараты, увеличивающие почечный диурез, и ограничивая потребление соли и воды, добиваются равновесного водно-солевого баланса, несмотря на низкий сердечный выброс.
И те, и другие методы останавливают развитие декомпенсации путем установления баланса между объемом поступающей в организм жидкости и объемом жидкости, покидающей организм.
Резкое уменьшение сердечного выброса при декомпенсированной сердечной недостаточности. Прогрессирующая задержка жидкости в течение нескольких дней приводит к увеличению давления в правом предсердии. Сердечный выброс снижается от точки А до точки Е, что приводит к смерти
а) Механизм действия кардиотонических препаратов, таких как дигиталис. Кардиотонические препараты, такие как дигиталис, вызывают незначительное увеличение силы сердечных сокращений у здорового человека. Однако у больных с хронической сердечной недостаточностью эти же препараты увеличивают силу патологически измененного миокарда на 50 и даже на 100%, поэтому они являются основными лекарственными средствами в лечении хронической сердечной недостаточности.
Полагают, что дигиталис и другие сердечные гликозиды увеличивают силу сердечных сокращений за счет увеличения количества ионов кальция в мышечных волокнах. В патологически измененных сердечных волокнах саркоплазматический ретикулум не способен накапливать достаточное количество кальция. Следовательно, в саркоплазму выделяется недостаточное количество ионов кальция и развивается недостаточно сильное мышечное сокращение. Дигиталис угнетает деятельность кальциевых насосов в клеточных мембранах кардиомиоцитов, функция которых заключается в выведении ионов кальция из клеток во внеклеточную жидкость.
Однако в случае сердечной недостаточности для увеличения силы сокращений кардиомиоцитов необходим некоторый избыток кальция в саркоплазме. Следовательно, правильно подобранные дозы дигиталиса, угнетая деятельность кальциевых насосов, умеренно повышают концентрацию внутриклеточного кальция, что благотворно влияет на сократительную функцию миокарда.
Динамика изменений среднего аортального давления, давления в капиллярах периферических органов и в правом предсердии при уменьшении сердечного выброса до нуля
Левожелудочковая недостаточность
До сих пор обсуждалась недостаточность сердца в целом. Однако у большого числа больных, особенно при острой сердечной недостаточности, недостаточность левой половины сердца преобладает над недостаточностью правой половины. В отдельных случаях, наоборот, недостаточность правых отделов сердца протекает без заметной недостаточности левых отделов. Следовательно, можно говорить об односторонней сердечной недостаточности — левожелудочковой или правожелудочковой.
При левожелудочковой сердечной недостаточности правый желудочек продолжает перекачивать кровь к легким, как и прежде, в то время как левый желудочек не способен перекачивать соответствующий объем крови от легких в большой круг кровообращения. В результате среднее давление наполнения малого круга кровообращения увеличивается, т.к. значительный объем крови из большого круга кровообращения перемещается в сосудистую систему легких.
Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Если это давление превысит уровень онкотического давления плазмы (28 мм рт. ст.), жидкость начнет усиленно фильтроваться через стенку капилляров в интерстиций и альвеолы легких, т.е. начнется отек легких, поэтому главной проблемой левожелудочковой недостаточности является застой крови в малом круге кровообращения и отек легких. При острой недостаточности левого желудочка отек легких может развиваться так быстро, что смерть больного от удушья наступает через 20-30 мин.
