Основной причиной смерти в странах Запада является ишемическая болезнь сердца в результате недостаточности коронарного кровообращения. В США 35% населения умирает по этой причине. Иногда смерть происходит внезапно, в результате острого тромбоза коронарной артерии или фибрилляции сердца. В других случаях слабость сердечной мышцы развивается постепенно, в течение недель и даже лет. В данных статьях на сайте обсуждается развитие острой коронарной ишемии в результате острой коронарной окклюзии и инфаркта миокарда. В отдельной статье на сайте (просим пользоваться вас формой поиска выше для ее поиска) обсуждается течение хронической сердечной недостаточности, которая чаще возникает за счет медленно прогрессирующей коронарной ишемии и слабости сердечной мышцы.
Атеросклероз является причиной ишемической болезни сердца. Наиболее частой причиной уменьшения коронарного кровотока является атеросклероз. Развитие атеросклеротического процесса — специфическое нарушение липидного обмена. Суть этого процесса заключается в следующем.
У людей с генетической предрасположенностью к атеросклерозу, а также у людей, потребляющих большое количество холестерола с пищей и ведущих малоподвижный образ жизни, избыток холестерола постепенно откладывается в артериях под эндотелиальным слоем. Постепенно эти отложения прорастают фиброзной тканью и часто кальцинируются. В результате формируются атеросклеротические бляшки, которые выступают в просвет сосуда и приводят к полному или частичному перекрытию кровотока. Типичное место расположения атеросклеротических бляшек — первые несколько сантиметров крупных коронарных артерий.
Острая коронарная окклюзия
Острая коронарная окклюзия (закупорка сосуда) чаще развивается у людей с атеросклерозом коронарных артерий и почти никогда — у людей с нормальным коронарным кровообращением. Острая окклюзия может быть вызвана одной из следующих причин. 1. Атеросклеротическая бляшка приводит к местному свертыванию крови и образованию тромба, который перекрывает просвет артерии. Тромб возникает, если атеросклеротическая бляшка повреждает эндотелий и вступает в прямой контакт с протекающей кровью.
Поскольку бляшка имеет неровную поверхность, происходит адгезия тромбоцитов к поверхности бляшки, откладывается фибрин, образуется красный тромб, который продолжает расти, пока полностью не перекроет просвет сосуда. Нередко тромб отрывается от атеросклеротической бляшки и с током крови попадает в периферическую ветвь коронарной артерии, блокируя кровоток в этом участке. Тромбы, которые закупоривают сосуд, попадая в него с кровью, называют эмболами. 2. Многие клиницисты полагают, что местный спазм коронарной артерии тоже может вызвать нарушение кровообращения. Причиной спазма может быть непосредственное раздражение гладкомышечной стенки артерии краями атеросклеротической бляшки или же местное рефлекторное сосудосуживающее влияние. Спазм артерии приводит к вторичному тромбообразованию.
Жизненно важное значение коллатерального кровообращения в сердце. Тяжесть повреждения сердечной мышцы как при медленном развитии атеросклеротического процесса, так и при внезапной окклюзии коронарных артерий в большой степени зависит от состояния коллатерального кровообращения сердца. Имеет значение и уже существующая коллатеральная сеть, и коллатерали, которые открываются в первые минуты окклюзии.
Анастомозы в системе мелких коронарных артерий (в норме)
В здоровом сердце практически нет коллатералей между крупными коронарными артериями, однако существуют множество коллатеральных анастомозов между мелкими артериями диаметром от 20 до 250 мкм (рисунок выше).
При внезапной окклюзии одной из основных коронарных артерий мелкие анастомозы начинают расширяться уже через несколько секунд. Однако кровоток через мелкие коллатеральные сосуды обычно бывает в 2 раза меньше, чем требуется для выживания сердечных клеток.
В течение следующих 8-24 ч диаметр коллатеральных анастомозов существенно не увеличивается. Затем коллатеральный кровоток начинает расти. На второй или третий день его интенсивность увеличивается в 2 раза, а к концу первого месяца коронарный кровоток достигает нормального уровня. Благодаря развитию коллатеральных сосудов многие больные практически полностью выздоравливают после перенесенной коронарной окклюзии, если только зона повреждения миокарда не была слишком большой.
Если атеросклеротическое сужение коронарных артерий прогрессирует медленно, в течение многих лет, коллатеральное кровообращение развивается по мере того, как атеросклеротическое поражение становится все тяжелее. Поэтому у такого рода больных никогда не бывает острых нарушений сердечной деятельности. Однако коллатеральный кровоток не может компенсировать все большее развитие склеротического процесса, тем более что атеросклероз нередко поражает и сами коллатеральные сосуды. Если это происходит, производительность сердца резко ограничивается, оно оказывается не в состоянии перекачивать необходимый объем крови даже в состоянии покоя. Это является самой распространенной причиной развития сердечной недостаточности у большого числа пожилых людей.
