Влияния на коронарный кровоток. Метаболизм сердечной мышцы
Прямое влияние нервных стимулов но коронарные сосуды. Иннервация коронарной системы желудочков парасимпатическими (блуждающими) нервами не отличается высокой плотностью. Тем не менее, ацетилхолин, выделяющийся из окончаний блуждающих нервов, оказывает прямое сосудорасширяющее влияние на коронарные артерии.
Иннервация коронарных сосудов симпатическими нервами выражена гораздо сильнее. В главе 60 мы увидим, что симпатические медиаторы могут оказывать как сосудосуживающее, так и сосудорасширяющее влияние. Это зависит от наличия или отсутствия соответствующих адренорецепторов в стенке кровеносных сосудов. Суживающий эффект развивается при взаимодействии медиаторов с альфа-адренорецепторами; расширяющий эффект развивается при взаимодействии медиаторов с бета-адренорецепторами гладкомышечных клеток.
Оба типа адренорецепторов имеются в коронарных сосудах. Следует подчеркнуть, что в эпикардиальных сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, в то время как во внутримышечных артериях, вероятно, преобладают бета-адренорецепторы. Таким образом, симпатическая стимуляция может вызывать (по меньшей мере, теоретически) умеренное сужение или расширение коронарной системы, но чаще — сужение. У некоторых людей альфа-сосудосуживающий механизм является непропорционально сильным.
Такие люди при возбуждении могут страдать ишемией миокарда спастического характера и испытывать стенокардитические боли в сердце. Метаболические факторы, особенно потребление кислорода миокардом, играют ведущую роль в регуляции коронарного кровотока. Если прямые влияния сердечных нервов меняют уровень коронарного кровотока в невыгодном для миокарда направлении, метаболический контроль в течение нескольких секунд перестраивает сосудистые реакции, адаптируя коронарный кровоток к потребностям сердечной мышцы.
Коронарные артерии
Специфические особенности метаболизма сердечной мышцы
Основные принципы клеточного метаболизма изложены в отдельных статьях на сайте - просим вас пользоваться формой поиска выше. Они справедливы и для сердечной мышцы, и для других тканей, однако в сердце метаболические процессы имеют свои отличительные особенности. Наиболее важной особенностью является то, что в условиях покоя миокард использует главным образом жирные кислоты для получения энергии, а не углеводы, как другие ткани. Примерно 70% всей энергии в миокарде освобождается за счет окисления жирных кислот. Однако в условиях недостатка кислорода (в анаэробных или ишемических условиях) метаболизм в миокарде переходит на путь анаэробного гликолиза.
К сожалению, гликолиз требует большого количества глюкозы, транспортируемой кровью, и сопровождается накоплением большого количества молочной кислоты, что, вероятно, и провоцирует появление боли при ишемии миокарда.
Как и в других тканях, в миокарде более чем 95% метаболической энергии, высвобождаемой при окислении, используется для синтеза АТФ в митохондриях. АТФ, в свою очередь, является источником энергии для мышечного сокращения и других внутриклеточных процессов. При тяжелой коронарной ишемии АТФ расщепляется до АДФ, затем до АМФ и аденозина.
Поскольку мембрана кардиомиоцитов в некоторой степени проницаема для аденозина, он диффундирует из клеток в циркулирующую кровь.
Полагают, что выделение аденозина кардиомиоцитами приводит к расширению коронарных артериол во время коронарной гипоксии.
Однако потери аденозина имеют серьезные последствия для мышечных клеток. Примерно через 30 мин от начала тяжелой коронарной ишемии (например, в результате инфаркта миокарда) клетки теряют половину общего количества аденина через поврежденные клеточные мембраны. В нормальных клетках эти потери могли бы возмещаться вновь синтезированным аденином при скорости синтеза всего 2% в час (но не в ишеминизированных клетках). Таким образом, если приступ ишемии продолжается 30 мин и дольше, восстановление кровотока может оказаться слишком запоздавшим, чтобы сохранить жизнеспособность кардиомиоцитов. Это и является одной из основных причин гибели сердечных клеток при ишемии миокарда.
