Деполяризация мультиунитарных гладких мышц. Влияние местных тканевых факторов и гормонов на гладкие мышцы
Возбуждение висцеральных гладких мышц при их растяжении. При достаточной степени растяжения висцеральной (унитарной) гладкой мышцы обычно генерируются спонтанные потенциалы действия. Они возникают в результате комбинации: (1) нормальных медленноволновых потенциалов; (2) снижения общей отрицательности мембранного потенциала, связанного с самим растяжением. Это позволяет кишечной стенке при чрезмерном растяжении автоматически и ритмически сокращаться. Например, когда кишечник переполняется, местные автоматические сокращения часто вызывают перистальтические волны, которые перемещают содержимое из переполненной кишки обычно в направлении ануса.
Гладкомышечные волокна мультиунитарных гладких мышц (например, мышца радужной оболочки глаза или мышца, поднимающая волос) в норме сокращаются в основном в ответ на нервные стимулы. В одних мультиунитарных гладких мышцах нервные окончания секретируют ацетилхолин, в других — норадреналин. В обоих случаях медиатор вызывает деполяризацию мембраны гладкомышечных волокон, а это, в свою очередь, ведет к их сокращению. Потенциалы действия обычно не развиваются в связи с тем, что эти волокна слишком малы для генерации потенциала действия. (Для возникновения самораспространяющегося потенциала действия в висцеральной (унитарной) гладкой мышце должны деполяризоваться одновременно 30-40 гладкомышечных волокон.) Однако в маленьких гладкомышечных клетках даже без потенциала действия локальная деполяризация (называемая также синаптическим потенциалом), возникающая под действием нейромедиатора, сама распространяется электротонически по всему волокну, что вполне достаточно для мышечного сокращения.
Вероятно, половина всех гладкомышечных сокращений инициируется стимулирующими факторами, действующими непосредственно на сократительный аппарат гладкой мышцы без потенциалов действия. Часто вовлекаются два типа стимулирующих факторов, действие которых не связано с нервными влияниями или развитием потенциалов действия, а именно:
(1) местные тканевые химические факторы;
(2) различные гормоны.
Реакция гладких мышц на действие местных тканевых химических факторов. В нашей статье обсуждается сокращение артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Мельчайшие из этих сосудов не имеют или почти не имеют нервного снабжения. Однако гладкая мышца обладает высокой сократимостью, быстро реагируя на изменения местных химических условий в окружающей интерстициальной жидкости.
A. Типичный потенциал действия гладкой мышцы (спайковый потенциал), вызванный внешним стимулом.
Б. Повторные спайковые потенциалы, возбуждаемые медленными ритмичными волновыми изменениями мембранного потенциала, которые возникают спонтанно в гладкой мышце кишечной стенки.
B. Потенциал действия с плато, зарегистрированный от гладкомышечного волокна матки.
В норме в состоянии покоя многие из этих мелких кровеносных сосудов остаются суженными. Но когда необходим дополнительный приток крови к ткани, множество факторов могут расслабить сосудистую стенку, способствуя увеличению кровотока. Так мощная местная контролирующая система обратной связи регулирует кровоток через локальную тканевую область. Далее перечислен ряд специфических регулирующих факторов, вызывающих расширение сосудов (вазодилатацию).
1. Недостаток кислорода в тканях, вызывающий расслабление гладкой мышцы.
2. Избыток углекислого газа.
3. Увеличение концентрации ионов водорода.
Аденозин, молочная кислота, увеличение количества ионов калия, снижение концентрации ионов кальция и увеличение температуры тела могут вызвать местное расширение сосудов.
Влияние гормонов на сокращение гладких мышц. Большинство циркулирующих в крови гормонов влияют на сократительную активность гладких мышц в определенной степени, а некоторые из них оказывают мощное влияние. К наиболее важным относят норадреналин, адреналин, ацетилхолин, ангиотензин, эндотелии, вазопрессин, окситоцин, серотонин и гистамин.
Гормон вызывает сокращение гладкой мышцы, если мембрана мышечной клетки содержит возбуждающие рецепторы, управляемые соответствующим гормоном. И наоборот, гормон вызывает торможение, если мембрана содержит тормозные рецепторы для данного гормона.
Трубочки саркоплазматического ретикулума в крупном гладкомышечном волокне. Показана связь трубочек с инвагинациями клеточной мембраны, которые называют кавеолами.
Механизмы возбуждения или торможения гладких мышц под влиянием гормонов или местных тканевых факторов. Некоторые гормональные рецепторы в мембране гладкомышечных волокон открывают натриевые или кальциевые ионные каналы и деполяризуют мембрану так же, как после нервной стимуляции. Иногда в результате развивается потенциал действия или, если потенциалы действия уже возникли, может усилиться импульсная активность. В других случаях возникающая деполяризация без развития потенциалов действия позволяет ионам кальция войти в клетку, способствуя ее сокращению.
Напротив, торможение возникает, когда гормон (или другой тканевой фактор) закрывает натриевые или кальциевые канальи предупреждая вход в клетку ионов Na+ и Са . Торможение происходит также, если открываются в норме закрытые калиевые каналы, что позволяет положительным калиевым ионам диффундировать из клетки. Оба эти действия увеличивают степень отрицательности внутри мышечной клетки, вызывая состояние, называемое гиперполяризацией, которое мощно тормозит мышечное сокращение.
Иногда гладкомышечное сокращение или его торможение инициируются гормонами, не вызывающими непосредственно каких-либо изменений мембранного потенциала. В этих случаях гормон может активировать мембранный рецептор, который не открывает никаких ионных каналов, а вместо этого вызывает внутреннее изменение в мышечном волокне, например выделение ионов кальция из внутриклеточного саркоплазматического ретикулума; затем кальций вызывает сокращение.
Для торможения сокращения известны другие рецепторные механизмы, которые активируют ферменты аденилатциклазу или гуанилатциклазу в клеточной мембране. Погруженные внутрь клетки части рецепторов сопряжены с этими ферментами, и их активация вызывает формирование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) или циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) — так называемых вторичных посредников. цАМФ и цГМФ имеют много эффектов, одним из которых является изменение степени фосфорилирования некоторых ферментов, опосредованно тормозящих сокращение. Активируется насос, удаляющий ионы кальция из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум, а также насос клеточной мембраны, удаляющий кальций из самой клетки; это снижает концентрацию ионов кальция в саркоплазме, тормозя сокращение.
Ответная реакция гладких мышц на действие различных гормонов, нейромедиаторов или других веществ отличается большим разнообразием. В некоторых случаях одно и то же вещество может вызывать либо сокращение, либо расслабление в гладких мышцах разной локализации. Например, норадреналин тормозит сокращение гладкой мышцы кишечника, но стимулирует сокращение гладких мышц кровеносных сосудов.
