Тяжелые формы болезни декомпрессии. Внутрисосудистые газовые пузырьки
Наиболее тяжелыми формами болезни декомпрессии являются приводящие к нарушению функции ЦНС и сердечно-сосудистому коллапсу. Хотя расхождение в клинических картинах заболевания и реакциях на лечение, так же как и в ранее упомянутых ситуациях, когда большое число газовых пузырьков не было связано с декомпрессионными симптомами, ставит вопрос о правомерности единой патологической концепции, представляется возможным выработать общую гипотезу, объясняющую весь объем клинических и экспериментальных данных.
Следует подчеркнуть трудности экстраполяции данных о летальных заболеваниях, полученных на животных, на ситуации, связанные с человеком. Дело в том, что в таких моделях, как животные, последовательность событий, разворачиваемая лишь в частично аналогичных с анатомической, физиологической и биохимической точки зрения структурах, сжимается в таких пределах, что поэтапное развитие процесса трудно описать.
Вероятно, в связи с постепенным характером большинства режимов насыщенной декомпрессии кардиопульмональные и центрально-неврологические формы болезни декомпрессии наблюдаются чаще после кратковременных подводных погружений, высотной декомпрессии и случайных экскурсий из глубины, на которой водолаз находится при насыщенном состоянии тканей организма.
При декомпрессии пузырьки нерастворенного газа появляются в венозной системе циркуляции, вызывают эффекты, обусловленные своей поверхностью, и накапливаются в легких. Их число, размер и время появления зависят от глубины погружения и продолжительности эксперимента, а также от вдыхаемого нейтрального газа. При одинаковых экспозициях пузырьки гелия мельче, число их больше и они быстрее появляются, чем пузырьки азота. Когда режим декомпрессии предельно адекватен и физиологическое состояние водолаза достаточно стабильно, образование внутрисосудистых газовых пузырьков вскоре может прекратиться.
Вторичные изменения в легких, вызванные газовыми пузырьками и продуктами их взаимодействия, могут затем быть устранены в результате синтеза эндотелием легкого бронхо- и сосудолитических субстанций и удалением клеточных осколков фагоцитирующими клетками. Такой процесс способен протекать субклинически или сопровождаться минимальной симптоматикой: чувством «скованности» в легких в результате преходящего увеличения давления в легочной артерии, вызываемого газовыми пузырьками или клеточными агрегациями, и, возможно, повышения сопротивления дыхательных путей.
Этот процесс является приближенным аналогом субклинической формы тромбоэмболической болезни.
Более бурное или длительное образование внутрисосудистых газовых пузырьков, возможно, будет сочетаться с физиологическим стрессом, вызванным физической нагрузкой, и приводить к более значительному риску нарушения легочных сосудов с вторичным высвобождением вазоактивных аминов и простагландинов, увеличением давления в правой части сердца, открытием внутрилегочных артериовенозных коммуникаций и у 25% индивидуумов временным открытием незаросшего внутрисердечного овального отверстия.
Следовательно, газовые пузырьки, связанные с комплексом тромбоцит — фибрин, агрегации лейкоцитов и эритроцитов, могли бы получить выход в системную циркуляцию крови и вызывать признаки распространенной дисфункции органов. Увеличение сопротивления легочных сосудов в результате «закупорки» капилляров и опосредованной действием простагландинов вазоконстрикцией могло бы затем привести к интерстициальному отеку легких и дальнейшему ухудшению легочной функции. Начальные стадии этого процесса наблюдали у водолазов с помощью двухмерно-пространственной эхокардиографической аппаратуры [von Ramm, Vann, 1979].
Более поздние стадии были изучены на животных моделях при контролируемой эмболизации [Ohkuda et al., 1981]. Применение этих методов в сочетании с соответствующими методами биохимических исследований у животных, подвергнутых декомпрессии, может дать подтверждение описанным этапам процесса, которые еще предполагают.
