Гипотеза пузырьковой закупорки сосудов. Вестибулярная болезнь декомпрессионной болезни
Представляется интересной современная гипотеза, выдвинутая Pooley, Walder [Walder, 1980]. Авторы, проводя эксперименты на кроликах, предположили, что по крайней мере при экспозициях в условиях сжатого воздуха высокое давление ведет к снижению кровоснабжения костного мозга в период как самой экспозиции, так и спустя некоторое время после ее окончания.
Гипероксия вызывает набухание жировых клеток в замкнутой полости, в которой расположен костный мозг, затрагивая сосудистые пространства, которые могли бы затем стать более предрасположенными к закупорке склеенными тромбоцитами или фибриновыми микроэмболами. Эта гипотеза не объясняет механизм симптомов или их последствий, сопровождающих нормоксические экспозиции, но все же вносит дополнение в гипотезу о пузырьковой закупорке сосудов.
Патогенез «вестибулярной» болезни декомпрессии и его связь с декомпрессионными нарушениями, вовлекающими ствол головного мозга, остаются сложными и полностью не выясненными. По-видимому, в этот процесс могут быть вовлечены механизмы, сходные с имеющими место в ЦНС. McCormick и сотрудники в 1973 г. привели экспериментальное доказательство, указывающее, что антагонизм прокоагулянтных ферментов при потенцировании гепарином антитромбина-Ш может быть благоприятным фактором в профилактике повреждения кохлеарного аппарата, вызываемого геморрагией.
В экспериментах, проведенных Gardett, вестибулярному декомпрессионному заболеванию после экскурсий в состоянии насыщения тканей организма предшествовало повышение степени обнаружения с помощью доплеровского прибора газовых пузырьков при нахождении испытуемых в состоянии покоя, в противоположность болевым симптомам в конечностях во время насыщенной декомпрессии, когда наблюдение с помощью деплеровского прибора не выявляет циркулирующих пузырьков [Gardett, 1979].
Поскольку кратковременные погружения с использованием воздуха или газовой смеси редко приводят к развитию вестибулярных симптомов, несмотря на повышенную степень обнаружения газовых пузырьков доплеровским прибором, возможно, что вестибулярный аппарат и его связи с ЦНС «сенсибилизируются» под влиянием высокого давления к начальному разрушительному действию нерастворенного гелия.
Клинические проявления болезни декомпрессии кожи относительно известны, включают несколько типов и связаны главным образом с кратковременным подводным погружением. Зуд при отсутствии видимых поражений обусловлен абсорбцией азота в коже во время короткого глубоководного имитационного погружения при дыхании воздухом.
Очаговый зуд или мягкие возвышающиеся над поверхностью кожи поражения с цианозом в центре наиболее широко известны при мелководных погружениях с применением для дыхания воздуха. Эти нарушения, возможно, обусловлены закупоркой газовым пузырьком внутрикожного капилляра или венулы с локальным образованием калликреина и брадикинина.
Большие участки кожи с цианозом и бледностью, в которых зуд отсутствует, могут провозглашать начало тяжелой болезни декомпрессии с вовлечением сердечнососудистой системы.
