Коагуляция при декомпрессионной болезни. Декомпрессионный феномен
Врожденная недостаточность ингибиторов активных протеолитических ферментов, которые участвуют в коагуляции, фибринолизе и превращениях комплемента, как описано в литературе, связана с высоким уровнем заболеваемости. Так, антитромбин III весьма важен для ингибиции активированных факторов IX, X, XI, тромбина и, по всей видимости, фактора XII.
Его недостаточность, как установил в 1965 г. Egeberg, связана с выраженной тенденцией к тромбообразованию. Обусловленная гомозиготностью, наследственная недостаточность альфа-антиплазмина и С1-инактиватора приводит к геморрагическому синдрому и синдрому повышенной проницаемости сосудов [Aoki et al., 1977].
Гетерозиготные формы недостаточности в организме данных субстратов по всей видимости более многочисленны, чем принято считать в настоящее время, и их значимость в физиологии конкретного водолаза в период до погружения резко возрастает. Незначительные нарушения в физиологических уровнях ингибиторов в период перед погружением могут иметь серьезные последствия при критической ситуации во время декомпрессии, когда непрерывная активация газовыми пузырьками прокоагу-лянта комплементарной и фибринолитической систем подавляет эти ингибиторы.
И тогда может возникнуть волна обширного распространения процесса или диссеминация иного, в норме хорошо сдерживаемого процесса.
Влияние давления и денатурирующего воздействия поверхности пузырька на белки плазмы, включая те, которые осуществляют транспорт металлов (трансферрин и церулоплазмин), а также на более легкие белки и связанные с белком молекулярные образования (транспортные белки гормонов надпочечников и щитовидной железы), на белки, связывающие витамин B12 и фолиевую кислоту, гипоталамические рилизинг-факторы и гормоны гипофиза, не описано, но оно может значительно увеличить сложность и случайный характер симптомов болезни декомпрессии.
Декомпрессионный феномен
Факторы, которые следует принять во внимание, рассматривая декомпрессионные нарушения, отражают совокупность физиологических сдвигов, происходящих у работающего водолаза в результате физической нагрузки, изменения температурных условий и стрессорной ситуации, предшествующей декомпрессии.
Большинство имитационных и рабочих погружений связаны с различными объемами физической нагрузки. Многими исследователями было показано, что физическая нагрузка послужила причиной сложных физиологических и биохимических изменений, наиболее выраженных в сердечно-сосудистой, дыхательной системах и гематологическом статусе, но присутствующих почти в каждом органе, подвергнутых изучению систем.
Кроме того, у испытуемых, впервые подвергнутых такой нагрузке или физически не закаленных, эти изменения были наибольшими при напряженной нагрузке и несколько менее выраженными при длительном выполнении физической работы средней тяжести. У испытуемых, физически закаленных в результате повторяемых субмаксимальных нагрузок, реакции на напряженную работу притупляются, отражая этим сложную и меняющуюся по времени попытку организма достичь состояния гомеостаза, несмотря на сильное нарушение в удовлетворении потребностей обменных механизмов в тканях.
