Эффекты двуокиси углерода. Накопление двуокиси углерода в организме
Как было показано выше, существует некоторая неопределенность в отношении возможностей достаточной вентиляции легких водолаза при данном уровне физической работы на конкретных глубинах и в различных дыхательных средах. Такая неопределенность, по-видимому, будет иметь место даже, если допустить, что дыхательный аппарат сконструирован оптимально. Чем ближе условия, при которых исследования приближаются к реальным условиям подводного погружения, тем менее определенными становятся почти все показатели.
Трудности, по-видимому, могут возникнуть даже в том случае, когда потребность в достаточной легочной вентиляции полностью соответствует известным возможным пределам.
В обычной водолазной практике неадекватная вентиляция легких (гиповентиляция) непосредственно проявляется недостаточной элиминацией из организма двуокиси углерода, что создает избыточный уровень ее в крови и тканях (гиперкапния), прежде чем недостаток кислорода (гипоксия или аноксия) станет главной проблемой. Термин «накопление двуокиси углерода» начали применять, в частности, к таким видам гиповентиляции и гиперкапнии, при которых индивидуум, по-видимому, по каким-либо причинам не в состоянии удалить из организма С02 обычным путем.
Lanphier в результате экспериментов, проведенных в 1955 и 1963 гг. в Центре экспериментальных водолазных исследований ВМС США, объяснил сущность респираторной недостаточности, которая, по-видимому, может развиться даже при благоприятных условиях подводного погружения. Внимание специалистов из указанного Центра было сконцентрировано на проблеме дыхания, обусловленной неожиданной токсичностью ранее считавшихся безопасными азотно-кислородных дыхательных смесей, выявленной при проверке эффективности их использования на глубине.
Изученные уровни PIO2 организм водолаза мог переносить в течение длительного времени, если испытания проводили с применением 100% кислорода и на достаточно небольших глубинах. Использование азотно-кислородных смесей под абсолютным давлением 4 кгс/см2 вызывало симптомы кислородного отравления при чрезвычайно коротком воздействии. Увеличение PaCO2 является единственным возможным объяснением наблюдаемого явления, и высокие значения PaCO2 (в конце выдоха) отмечались в последующих экспериментах, проводимых в аналогичных условиях.
Когда водолазы во время стандартизированной умеренной физической нагрузки в «мокрой» гипербарической барокамере под абсолютным давлением 4 кгс/см2 дышали смесью, содержащей 55% N2 и 45% 02, средняя величина Расо2 приблизительно составляла 55 мм рт. ст. Индивидуальные значения достигали 70 мм рт. ст.
Влияние вдыхаемой двуокиси углерода на токсическое действие кислорода хорошо известно. Логично предположить, что накопление эндогенной двуокиси углерода могло бы вызвать подобное повышение токсичности кислорода. Высокое РасО2. у описываемых испытуемых явилось следствием недостаточной легочной вентиляции. Сразу же встал вопрос: «Почему эти водолазы не могли дышать в полной мере?»
Ниже приводятся обобщенные частные ответы на этот вопрос:
1. Высоким PIO2 можно объяснить не более чем на 25% повышение средней величины РаСО2 при абсолютном давлении 4 кгс/см2 по сравнению с величинами, полученными при той же интенсивности физической работы, но во время дыхания воздухом при нормальном давлении (у «поверхности»).
2. Возросшей работой, затрачиваемой на дыхание, можно объяснить основное увеличение РаСО2 при абсолютном давлении свыше 1 кгс/см2, как на это указывают результаты, полученные при замене гелия азотом (при абсолютном давлении 4 кгс/см2). При этом в результате дополнительных экспериментов было показано, что сопротивление дыхательного аппарата играет лишь незначительную роль. По-видимому, более важным является сопротивление индивидуальных дыхательных путей водолаза. (Возможность угнетения вентиляции в результате наркотического действия азота полностью исключить нельзя, но в то же время оно не могло бы стать главной причиной.)
