Депрессия и маниакально-депрессивные психозы. Причины депрессий
а) Психозы и деменция. Роль специфических нейромедиаторных систем. Клинические исследования больных с различными психозами или разными типами деменции позволили предположить, что многие из этих состояний возникают в результате снижения функции нейронов, секретирующих специфические нейромедиаторы. Использование подходящих лекарств, нейтрализующих потерю соответствующих нейромедиаторов, помогает при лечении некоторых больных.
Мы уже неоднократно обсуждали случаи болезни Паркинсона. Это заболевание связано с потерей нейронов черного вещества, нервные окончания которых секретируют дофамин в хвостатом ядре и скорлупе. Там же отмечалось, что потеря нейронов, секретирующих ГАМК и ацетилхолин, сопровождается специфическим нарушением двигательного поведения и деменцией, которые выявляют у больных хореей Гентингтона.
б) Депрессия и маниакальнодепрессивные психозы. Сниженная активность норадреналиновой и серотониновой нейромедиаторных систем. Накоплено много данных, позволяющих считать, что депрессивный психоз, выявляемый примерно у 8 млн людей в США, может возникать в связи с уменьшением образования в мозге норадреналина или серотонина, или обоих медиаторов. (Согласно новым данным, в этом участвуют и другие нейромедиаторы.)
Симптомами депрессивного психоза являются переживаемые больными чувства печали, отчаяния, безнадежности, безысходности и душевной боли. Кроме того, больные часто теряют аппетит и сексуальное влечение, а также страдают тяжелой бессонницей. Нередко эти симптомы сопровождаются состоянием психомоторного возбуждения, несмотря на депрессию.
В стволе мозга, особенно в области голубого пятна, содержится умеренное количество нейронов, секретирующих норадреналин. Эти нейроны посылают волокна вверх к значительной части лимбической системы, таламуса и коры большого мозга. Кроме того, многие серотонин-продуцирующие нейроны, локализованные в ядрах шва по средней линии нижней части моста и продолговатого мозга, посылают волокна ко многим областям лимбической системы и некоторым другим участкам мозга.
Основной причиной для предположения о возможной связи депрессии со снижением активности нейронов, секретирующих норадреналин и серотонин, является факт, что лекарства, блокирующие секрецию этих нейромедиаторов, например резерпин, часто вызывают депрессию. Наоборот, при лечении примерно 70% депрессивных больных обычно эффективны лекарственные средства, которые, действуя на уровне нервных окончаний, увеличивают возбуждающее влияние норадреналина и серотонина. К ним относят, например:
(1) ингибиторы моноаминоксидазы, блокирующие разрушение норадреналина и серотонина сразу после их формирования;
(2) трициклические антидепрессанты, например имипрамин и амитриптилин, блокирующие обратный захват норадреналина и серотонина нервными волокнами.
Эти медиаторы остаются активными в течение более длительных периодов после их выделения.
Психическую депрессию можно лечить электросудорожной терапией, обычно называемой «шоковой терапией». В этом случае через мозг пропускают электрический ток с целью вызвать генерализованные судороги, подобные тем, которые развиваются при эпилептическом приступе. Показано, что это усиливает норадреналиновую активность.
У некоторых больных с психической депрессией отмечается чередование депрессии и мании, что называют биполярным расстройством, или маниакально-депрессивным психозом, а у отдельных людей выявляется лишь мания без приступов депрессии. При этом состоянии лекарства, уменьшающие образование или действие норадреналина и серотонина, например соединения лития, могут быть эффективны в отношении фазы мании этого состояния.
Предполагают, что норадреналиновая и серотониновая системы в норме обеспечивают возбуждение лимбических областей мозга, усиливающее у человека ощущение здоровья и благополучия, что способствует ощущению счастья, удовольствия, хорошему аппетиту, соответствующему половому влечению и психомоторному равновесию. Эта концепция подтверждается фактом, что центры удовольствия и награждения гипоталамуса и окружающих областей получают большое число нервных окончаний от норадреналиновой и серотониновой систем.
