Механизмы промежуточной памяти. Долговременная память
а) Молекулярные механизмы промежуточной памяти. Механизм габитуации. На молекулярном уровне габитуация в сенсорной терминали развивается в связи с постепенным закрытием кальциевых каналов в мембране этой терминали, хотя причина их закрытия не совсем ясна. Тем не менее, количество ионов кальция, диффундирующих в подвергшуюся габитуации терминаль, по сравнению с нормой резко снижается. В результате из сенсорной терминали выделяется гораздо меньше медиатора, поскольку вход кальция является главным стимулом для его выделения.
б) Механизм облегчения. Полагают, что в случае облегчения молекулярный механизм, по крайней мере частично, следующий.
1. При одновременной стимуляции облегчающей и сенсорной терминалей в облегчающем синапсе на поверхности сенсорной терминали выделяется серотонин.
2. Серотонин действует на серотониновые рецепторы в мембране сенсорной терминали, и эти рецепторы активируют фермент аденилциклазу внутри мембраны. Наконец, аденилциклаза вызывает формирование циклического аденозинмонофосфата внутри сенсорной пресинаптической терминали.
3. Циклический АМФ активирует протеинкиназу, вызывающую фосфорилирование белков, которые являются частью калиевых каналов в мембране сенсорной терминали; это, в свою очередь, блокирует каналы для проведения калия. Блокада может длиться от нескольких минут до нескольких недель.
4. Потеря калиевой проводимости резко увеличивает продолжительность потенциала действия в синаптической терминали, поскольку ток ионов калия из терминали необходим для быстрого завершения потенциала действия.
5. Продолжительный потенциал действия вызывает длительную активацию кальциевых каналов, позволяя огромному количеству ионов кальция входить в сенсорную синаптическую терминаль. Это вызывает значительное увеличение количества медиатора, выделяющегося в синаптическую щель, облегчая синаптическую передачу к последующему нейрону.
Таким образом, стимуляция облегчающей терминалы на фоне стимуляции сенсорной терминали ведет к длительному увеличению возбудимости сенсорной терминали. Так устанавливается след памяти. Исследования Бирн (Byrne) с коллегами также на улитке Aplysia позволили предположить еще один механизм синаптической памяти. Исследования показали, что стимулы от разных источников, действующие на одиночный нейрон, при соответствующих условиях могут вызвать долговременные изменения свойств мембраны постсинаптического нейрона, а не мембраны пресинаптического окончания, однако при этом возникают по существу те же эффекты памяти.
Карта специфических функциональных областей, на которой особо выделены области Вернике и Брока, ответственные за понимание и воспроизведение речи; у 95% людей они локализуются в левом полушарии
в) Долговременная память. Не существует явной грани между достаточно продолжительной промежуточной долговременной памятью и истинной долговременной памятью. Отличие только в степени. Однако долговременная память, как обычно полагают, является результатом не только химических, но истинных структурных изменений в синапсах, и эти изменения усиливают или подавляют проведение сигналов. Давайте снова обратимся к экспериментам на примитивных животных, нервную систему которых изучать гораздо легче. Эти эксперименты помогают помогают понять возможные механизмы долговременной памяти.
