Влияние лекарств на вегетативную нервную систему: симпатическую и парасимпатическую
а) Влияние лекарств на симпатическую нервную систему. В настоящее время существует несколько направлений фармакологического воздействия на симпатические нервные окончания. Лекарственные средства, проходящие через гематоэнцефалический барьер, могут в большей степени влиять на центральные адренорецепторы, чем на периферические. Потенциальные «мишени» лекарственных средств показаны на рисунке ниже.
1. Норадреналин в гранулярных везикулах слабо связан с белками. Под влиянием специфических лекарственных средств эти связи могут разорваться, после чего произойдет выход норадреналина в аксоплазму и его разрушение моноаминоксидазой (МАО).
2. Процесс экзоцитоза в синаптическую щель может быть ускорен. Действие таких стимулирующих веществ, как амфетамин заключается в заполнении внеклеточного пространства высвобожденным норадреналином и дофамином.
3. Возможна селективная стимуляция или блокировка α- или β-рецепторов. Как указано в отдельной статье на сайте, рецептор можно сравнить с замком, и то лекарственное средство, которое открывает этот «замок» (активирует рецептор), называют агонистом. Лекарственное средство, которое без взаимодействия «закрывает замок», называют блокатором.
β-агонисты используют для расслабления мышц бронхов (снятия бронхоспазма) у пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Кардиоселективные β-блокаторы используют для ограничения доступа норадреналина к α1-рецепторам.
Механизм обратного захвата моноаминов в ЦНС может быть прерван трициклическими антидепрессантами или кокаином, в результате чего норадреналин будет накапливаться во внеклеточном пространстве головного мозга.
5. Некоторые антидепрессанты увеличивают содержание норадреналина в синаптических пузырьках, ингибируя МАО, которая в норме отвечает за распад нейромедиатора после его обратного захвата.
Высвобождение и обратный захват нейромедиатора в адренергическом нервном окончании.
МАО — моноаминоксидаза.
б) Влияние лекарств на парасимпатическую нервную систему. Потенциальные действия холинергических и антихолинергических лекарственных средств на органы и системы представлены на рисунке ниже. Определенного успеха удалось добиться в разработке органоспецифичных и тканеспецифичных препаратов.
Пример такой специфичности—воздействие блуждающего нерва на секрецию кислоты в желудке, осуществляемое путем активации M1-рецепторов (при этом находящиеся в сердце или в гладких мышцах мускариновые рецепторы другого типа—M1—остаются интактными). Применение блокаторов M1-рецепторов позволяет снизить кислотность желудочного сока у пациентов с пептической язвой.
