Вирусный менингоэнцефалит — острый воспалительный процесс, вовлекающий мозговые оболочки и, в различной степени, ткань головного мозга. Эта нейроинфекция относительно распространена, ее может вызывать множество различных возбудителей. В СМЖ характерны плеоцитоз и отсутствие микроорганизмов при окрашивании по Граму, а также отсутствие роста бактерий при посеве. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением. Иногда возможны летальный исход или тяжелые осложнения.
Примерно в 80 % всех случаев менингоэнцефалита возбудителями являются энтеровирусы. Энтеровирусы — мелкие РНК-содержащие вирусы, идентифицировано более 80 серотипов. Заболевание варьирует по тяжести от легких случаев, заканчивающихся выздоровлением, с первичным поражением менингеальных оболочек до тяжелого энцефалита с летальным исходом или тяжелыми осложнениями.
Арбовирусы — артропонозные вирусы — являются одним из возбудителей менингоэнцефалита в летние месяцы. Основные переносчики вирусов — москиты и клещи, вирус поступает в организм насекомых после укуса зараженных птиц или мелких животных. Инфицирование людей и позвоночных животных (таких, как лошади) происходит в результате укуса насекомыми, являющимися источником инфекции. Энцефалит у лошадей может быть первым признаком угрозы эпидемии.
Заболевание наиболее часто встречается в сельской местности, хотя отдельные вспышки в городах также нередки. В США среди арбовирусов наиболее часто нейроинфекции вызывают вирус энцефалита Сент-Луис и вирус калифорнийского энцефалита.
В последние годы в Западном полушарии стал известен вирус Западного Нила, вызвавший две последовательные эпидемические вспышки энцефалита в 1999 и 2000 гг. в северо-восточной части США. Хотя большинство из 78 случаев заболевания во время двух эпидемий зарегистрировано у взрослых, было госпитализировано 2 детей. Заболеваемость инфекцией, вызванной вирусом Западного Нила, в США продолжает возрастать.
Несколько представителей семейства герпесвирусов могут вызывать менингоэнцефалит. ВПГ-1 — важная причина тяжелых спорадических случаев энцефалита у детей и взрослых. Поражение мозга обычно фокальное; состояние пациентов прогрессивно ухудшается до комы, летальный исход наступает в 70 % случаев при отсутствии антивирусной терапии. ВПГ-2 вызывает тяжелый энцефалит с диффузным поражением мозга у новорожденных, заражение которых обычно происходит от матерей во время родов.
Легкая транзиторная форма менингоэнцефалита возможна у сексуально активных подростков на фоне инфекции, вызванной генитальным герпесом. В большинстве этих случаев возбудителем служит ВПГ-2. Вирус ветряной оспы (varicella-zoster) может вызвать инфекционное поражение ЦНС, которое имеет четкую временную зависимость от перенесенной ветряной оспы. Наиболее распространенные симптомы поражения ЦНС в этом случае включают мозжечковую атаксию, наиболее тяжелым проявлением служит острый энцефалит.
После первичной инфекции вирус ветряной оспы сохраняется в латентном состоянии в корешках и ганглиях спинномозговых и черепных нервов, в дальнейшем проявляясь как опоясывающий герпес (herpes zoster), часто в сочетании с менингоэнцефалитом легкого течения.
Инфекционное заболевание ЦНС, обусловленное ЦМВ, может быть компонентом врожденной инфекции или диссеминированного заболевания у пациентов с иммунодефицитом. Однако ЦМВ не вызывает менингоэнцефалит у младенцев и детей с нормальным иммунитетом. Вирус Эпштейна—Барр инициирует множество синдромов поражения ЦНС.
Вирус паротита распространен в тех областях, где не применяется повсеместная вакцинация против паротита. Менингоэнцефалит, вызванный вирусом паротита, протекает легко, возможным осложнением служит глухота вследствие поражения слухового нерва. Менингоэнцефалит в некоторых случаях вызывают вирусы — возбудители острых респираторных инфекций, краснухи, кори или бешенства.
Эпидемиологический паттерн вирусного менингоэнцефалита определяется главным образом распространенностью энтеровирусов — наиболее частых возбудителей вирусного поражения ЦНС. Передача энтеровирусов происходит от человека прямым путем, обычно инкубационный период продолжается 4-6 дней. Большинство случаев в умеренном климате возникает летом и осенью. Эпидемиологические особенности при асептическом менингите, вызванном другими возбудителями, за исключением энтеровирусов, включают сезонность, географическое распространение, климатические условия, заражение животных и факторы, связанные со специфическим возбудителем.
Поражение нервной системы вызвано прямой инвазией и деструкцией нервной ткани активно размножающимися вирусами или реакцией иммунной системы на вирусные антигены. В большинстве случаев деструкция нейронов, вероятно, вызвана прямой вирусной инвазией, иммунный ответ служит причиной демиелинизации, а также сосудистой и периваскулярной деструкции.
При патоморфологическом исследовании мозга выявляются конгестия (застойные явления) менингеальных оболочек и мононуклеарная инфильтрация, периваскулярные скопления лимфоцитов и плазматических клеток, некоторая степень периваскулярного некроза с распадом миелина, распад нейронов на разных стадиях, включая нейронофагию, эндотелиальную пролиферацию и некроз. Выраженная демиелинизация в сочетании с сохранением нейронов и аксонов служит проявлением преимущественно постинфекционного или аллергического энцефалита. Причиной тяжелого поражения коры мозга, особенно височной доли, часто становятся ВПГ. При арбовирусной инфекции характерна склонность к диффузному поражению мозга. Вирус бешенства имеет тенденцию к деструкции базальных ганглиев. Поражение спинного мозга, нервных корешков и периферических нервов вариабельно.
