Гнойные менингиты у детей. Причины и морфология гнойного менингита
Гнойные менингиты наиболее часто наблюдаются у детей раннего возраста, а у новорожденных они составляют около 10% всех менингитов у детей. Наиболее высокая летальность при гнойных менингитах также наблюдается в этой возрастной группе. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями ребенка раннего возраста — повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера, недостаточностью иммунологической защиты, лабильностью обменных процессов, нередко приводящей к срыву компенсаторных возможностей различных органов и систем организма.
Факторы, снижающие реактивность организма у детей раннего возраста, хмногообразны. Это и внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении, способствующие развитию ацидоза и повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера. Это и различные соматические и инфекционные заболевания ребенка, ослабляющие его организм. Это и предшествующие вакцинации, которые у соматически ослабленных детей могут создавать отрицательный аллергический фон.
Массивные субарахноидальные кровоизлияния у детей с внутричерепной родовой травмой создают благоприятные условия для развития менингита, благодаря изменению проницаемости гематоэнцефалического барьера и наличию крови в ликворе — хорошей питательной среды для развития бактерий.
Возбудителями гнойного менингита могут быть различные микроорганизмы — менингококки, пневмококки, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка или грибы. У новорожденных наиболее частой причиной гнойного менингита является кишечная палочка, у грудных детей — кокковая флора (пневмококк, стафилококк); у детей старше 1 года резко возрастает удельный вес менингококковых менингитов.
В последние годы увеличилось число гнойных менингитов, при которых не удается выделить возбудителя. Это связано с ранним назначением антибиотиков, а также с изменением морфологических свойств бактерий и их способности расти на питательных средах при длительном применении антибактериальной терапии. Эти формы менингитов наиболее опасны, так как незнание этиологии может предопределить исход заболевания вследствие неправильного его лечения.
Гнойные менингиты, вызванные всеми видами возбудителей, могут быть как первичными, так и вторичными. Возбудители инфекции могут передаваться плоду от больных женщин или женщин, имеющих латентные очаги инфекции, трансплацентарно, через амниотпческую жидкость или при непосредственном контакте плода с зараженными родовыми путями во время родов.
Патоморфологические изменения при гнойных менингитах неспецифичны для того или иного возбудителя. Мягкие мозговые оболочки мутные, пропитаны серозно-гнойным экссудатом, который располагается как на выпуклой поверхности мозга, так и на основании. На 4—8-й день болезни экссудат превращается в плотную фиброзно-гнойную массу. Воспаление нередко переходит на оболочечные влагалища черепномозговых нервов. В патологический процесс вовлекаются сосуды головного мозга.
Флебиты и артерииты ведут к образованию инфарктов мозга с последующим их глиальным перерождением. У детей раннего возраста значительно чаще, чем у старших имеют место воспалительные изменения вещества мозга и эпендимы мозговых желудочков, перивентрикулярный и перицеллюлярный отек, небольшие кровоизлияния, диффузная клеточная инфильтрация. Патологические изменения в оболочках и эпендиме желудочков мозга при несвоевременной и неправильной терапии могут привести к блокаде ликворных пространств, нарушению секреции и абсорбции ликвора и развитию гидроцефалии.